Украинец Роман Вадимович, врач-патологоанатом, отделение клинической патологии № 2; ассистент кафедры патологической анатомии
214019, Российская Федерация, Смоленск, ул. Крупской, 28
214020, Российская Федерация, Смоленск, пр. Гагарина, 27
Roman V. Ukrainets, Pathologist, Department of Clinical Pathology No. 2; Assistant Professor, Department of Pathological Anatomy
28, Krupskoy str., Smolensk, 214019, Russian Federation
27, Gagarin ave., Smolensk, 214020, Russian Federation
Корнева Юлия Сергеевна, канд. мед. наук, доцент кафедры патологической анатомии; врач-патологоанатом, отделение клинической патологии № 2
214019, Российская Федерация, Смоленск, ул. Крупской, 28
214020, Российская Федерация, Смоленск, пр. Гагарина, 27
Yulia S. Korneva, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Department of Pathological Anatomy; Pathologist, Department of Clinical Pathology No. 2
28, Krupskoy str., Smolensk, 214019, Russian Federation
27, Gagarin ave., Smolensk, 214020, Russian Federation
В ткани эндометриоидной гетеротопии (ЭГ) центром регуляции гомеостаза являются макрофаги, которые управляют изменениями кооперации клеточных элементов и являются одним из наиболее важных звеньев в понимании патогенеза эндометриоза.
Цель исследования: оценка особенности расположения, характера и силы корреляционных связей между макро- фагами/сидерофагами и другими клеточными популяциями стенки эндометриоидных кист на различных этапах их формирования.
Материал и методы. В исследование были включены 57 пациенток с гистологически верифицированным диагнозом «эндометриоидная киста яичника». Предварительно на основании ряда морфологических признаков все исследуемые эндометриоидные кисты были поделены на «молодые», «зрелые» и «старые». В стенке кисты после окраски гематоксилином и эозином на увеличении ×400 подсчитывали количество макрофагов/сидерофагов, лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в 10 полях зрения в различных зонах стенки кисты.
Результаты. Динамика изменения расположения, характера и силы корреляционных связей показала, что при созревании и старении эндометриоидной кисты яичника происходит функциональная деструкция макрофагального клеточного центра. Данный процесс обусловлен недостаточной васкуляризацией ЭГ, нарастанием давления внутри кисты, а также постепенным уплотнением подлежащей фиброзной прослойки, что приводит к атрофии эндометриоидной выстилки и неспособности макрофагального клеточного центра к сохранению гомеостаза. Данные изменения являются причиной полного истощения макрофагального клеточного центра за счет поляризации макрофагов и последующего образования сидерофагов.
Выводы. При отсутствии обновления пула эндометрий-ассоциированных макрофагов (ЭнАМ) ЭГ со временем обречена на гибель за счет деструкции макрофагального клеточного центра, контролирующего ее гомеостаз.
Introduction. Macrophages are the center of homeostasis regulation in endometrioid heterotopia tissue. Being one of the most important elements in understanding the pathogenesis of endometriosis, macrophages control the changes in the cooperation of cellular elements.
Aim. The aim of the study was to assess the location, nature, and strength of correlation relationships between the macrophages/ siderophages and other cell populations in the endometrioid cysts wall at various stages of their formation.
Material and Methods. The study comprised 57 patients with a histologically verified diagnosis of endometrioid ovarian cyst. All the studied endometrioid cysts were divided into “young”, “mature”, and “old” based on the morphological features. The macrophages/siderophages, lymphocytes, neutrophils, and eosinophils were counted in 10 visual fields in the cyst wall after staining with hematoxylin and eosin at ×400 magnification at the different layers of cyst wall.
Results. The dynamics of changes in the location, direction, and strength of correlations showed that the functional destruction of macrophage cell center occurred during maturation and aging of the ovarian endometrioid cyst. This process was caused by an insufficient vascularization of endometrioid heterotopia, increasing pressure inside the cyst, and the gradual compaction of underlying fibrous layer, which lead to the atrophy of endometrioid lining and inability of macrophage cell center to maintain homeostasis. These changes caused a complete depletion of macrophage cell center due to macrophage polarization and subsequent formation of siderophages.
Conclusion. In the absence of endometrium-associated macrophage pool renewal, endometrioid heterotopia eventually subside due to the destruction of macrophage cell center that controls its homeostasis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.