Котиева Инга Мовлиевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры патологической физиологии, проректор по научной работе.
344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29
Inga М. Kotieva - Dr. Sci. (Med.), Professor of Pathological Physiology Department, Vice-Сhancellor on Scientific Research of Rostov State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.
29, Nakhichevan lane, Rostov-on-Don, 344022
Франциянц Елена Михайловна - доктор биологических наук, профессор, заместитель генерального директора по науке.
344037, Ростов-на-Дону, 14-я линия, 63
Elena M. Frantsiyants - Dr. Sci. (Biol.), Professor, Deputy General Director of National Medical Research Centre for Oncology of the Ministry of Health.
63, Liniya 14, Rostov-on-Don, 344037
Шлык Сергей Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, ректор РостГМУ МЗ РФ.
344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29
Sergey V. Shlyk - Dr. Sci. (Med.), Professor, Rector of Rostov State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.
29, Nakhichevan lane, Rostov-on-Don, 344022
Дроботя Наталья Викторовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой кардиологии, ревматологии и функциональной диагностики, проректор по учебной работе.
344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29
Natalia V. Drobotya - Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department of Cardiology, Rheumatology and Functional Diagnostics, Vice-Сhancellor on Educational Work of Rostov State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.
29, Nakhichevan lane, Rostov-on-Don, 344022
Гулян Марина Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии.
344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29
Marina V. Gulyan - Cand. Sci. (Med.), Associate Professor of Pathological Physiology Department of Rostov State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.
29, Nakhichevan lane, Rostov-on-Don, 344022
Додохова Маргарита Авдеевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры биомедицины и психофизиологии.
344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29
Margarita A. Dodokhova - Cand. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Biomedicine and Psychophysiology of Rostov State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.
29, Nakhichevan lane, Rostov-on-Don, 344022
Введение. Хронический болевой синдром при развитии злокачественных новообразований имеет сложный полиэтиологический характер. Изучение патогенетических механизмов боли на фоне роста перевиваемой опухоли в эксперименте может открыть широкие перспективы для создания новых отечественных анальгезирующих препаратов для применения в онкологии. Цель исследования: изучить коэффициент инактивации серотонина (КИС) – соотношение серотонина (S) и его основного метаболита – 5-гидроксииндолуксусной кислоты (S-OH) в зонах головного мозга (кора, гипоталамус) при одновременном моделировании хронической нейрогенной боли и злокачественной неоплазии.
Материал и методы. Работа проведена на белых беспородных крысах (самцах). Для создания модели хронической боли (ХБ) было выполнено лигирование седалищного нерва по методике В.В. Кравцова в модификации. Для моделирования злокачественной неоплазии была использована крысиная саркома М-1. На основном этапе исследования животные были разделены на 4 группы: контрольная, две группы сравнения (модельная хроническая боль, стандартная перевивка саркомы М-1), опытная (сочетанное моделирование ХБ и онкологического процесса). Животные второй, третьей и четвертой группы подвергались эвтаназии последовательно на 2-й и 3-й нед. развития опухолевого процесса.
Результаты. Хронический болевой синдром нарушает процесс обмена серотонина: снижение КИС в коре головного мозга экспериментальных животных было более значительным на 48% (14-е сут) и 72% (21-е сут). Развитие онкологического процесса в группах сравнения (группы 3а и 3б) сопровождается снижением уровня КИС, более выраженным на 21-е сут развития саркомы М-1: в гипоталамусе – на 37%, в коре головного мозга на 41%. При одновременном моделировании хронической нейрогенной боли и злокачественной неоплазии отмечены самые низкие значения исследуемого показателя, уменьшение составило в коре головного мозга 75% (группа 4а) и 87% (группа 4б). Обсуждение. Хроническая нейрогенная боль и развитие саркомы М-1 в изолированных вариантах моделирования вызывают значительное снижение КИС в гипоталамусе и коре головного мозга за счет нарушений образования серотонина. Более выраженный срыв работы серотониновой медиаторной системы отмечен в коре головного мозга, что приводит к снижению адаптационных возможностей организма к боли и нарушению регуляторных механизмов метаболизма.
Выводы. Модификация обмена серотонина может рассматриваться в качестве потенциальной терапевтической мишени для лечения хронического болевого синдрома в онкологии.
Introduction. Chronic pain syndrome in the development of malignant neoplasms has a complex polyethological character. The study of the pathogenetic mechanisms of pain during the growth of the transplanted tumor in the experiment can open up broad perspectives for the creation of new domestic analgesic drugs for use in oncology.
Aim: To study the serotonin inactivation coefficient (SIC), the ratio of serotonin (S) and its main metabolite 5-hydroxyindolacetic acid (S-OH) in brain areas (cortex, hypothalamus) with simultaneous modeling of chronic neurogenic pain and malignant neoplasia.
Material and Methods. The study involved white mongrel rats (males). To create a model of chronic pain (CP), ligation of the sciatic nerve was performed according to the method of V.V. Kravtsova in modification. Rat sarcoma M-1 was used to simulate malignant neoplasia. At the main stage of the study, the animals were divided into 4 groups: control, two comparison groups (model of chronic pain, standard M-1 sarcoma grafting) and experimental (combined modeling of CP and oncological process). Animals of the second, third and fourth groups were euthanized sequentially at the 2nd and 3rd weeks of the development of the tumor process.
Results. Chronic pain syndrome disrupts the process of serotonin metabolism: the decrease in SIC in the cerebral cortex of experimental animals was more significant by 48% (day 14) and 72% (day 21). The development of the oncological process in comparison groups (groups 3a and 3b) is accompanied by a decrease in the level of SIC, more significant at the 21th day of M-1 sarcoma development: by 37% in the hypothalamus, by 41% in the cerebral cortex. With simultaneous modeling of chronic neurogenic pain and malignant neoplasia, the lowest values of the studied indicator were noted, the decrease was 75% in the cerebral cortex (group 4a) and 87% (group 4b).
Discussion. Chronic neurogenic pain and M-1 sarcoma development in isolated modeling variants cause a significant decrease in SIC in hypothalamus and cerebral cortex due to disorders of serotonin formation. A more significant disruption of the serotonin mediator system was noted in cerebral cortex which leads to a decrease in the body’s adaptive capabilities to pain and a disruption of the regulatory mechanisms of metabolism.
Conclusion. Modification of serotonin metabolism can be considered as a potential therapeutic target for the treatment of chronic pain syndrome in oncology.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.