Воробьева Ольга Васильевна; кандидат медицинских наук; доцент; кафедра общей и клинической морфологии и судебной медицины
Olga V. Vorobeva, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Department of General and Clinical Morphology and Forensic Medicine
15, Moskovsky ave., Cheboksary, 428015, Chuvash Republic
В статье представлено описание клинического случая инфицирования SARS-CoV-2 у пациентки, осложненного острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), отеком легких и сердечной недостаточностью на фоне хронического венозного застоя при хронической ревматической болезни сердца (ХРБС). Больная Р., 65 лет, находилась на стационарном лечении в Республиканском кардиологическом диспансере с диагнозом: новая коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован, тяжелое течение. Диагноз конкурирующий: 1. Острый вирусный миокардит. 2. ХРБС: комбинированный митрально-аортальный порок. Осложнения основного заболевания: вирусная интерстициальная пневмония (75%), отек легких. Поступила на 8-й день от начала заболевания. Жалобы были на повышение температуры тела до 38,5 °С, боли в области сердца, одышку. Лечилась в амбулаторных условиях, видимого улучшения не наступало. В анамнезе ХРБС. В связи с сохраняющейся высокой температурой была проведена компьютерная томография (КТ), где была выявлена интерстициальная пневмония вирусной этиологии. Диагноз COVID-19 был поставлен на основании типичной клинической картины и положительного теста полимеразной цепной реакции (ПЦР) в мазках из носоглотки. На электрокардиограмме (ЭКГ) выявлены неспецифические изменения. Было начато лечение, положительной динамики не наблюдалось, наступил летальный исход. По данным аутопсии, в органах определялись признаки хронического венозного застоя (бурая индурация легких, мускатный фиброз, цианотическая индурация селезенки и почек). В миокарде выявлялись инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и эозинофилов. Определялся отек межклеточного пространства, а также полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, дистрофические изменения кардиомиоцитов. Следует отметить наличие ашофф-талалаевских гранулем с фибриноидным некрозом и отрыв хорды створки митрального клапана. Морфологически выявлялись признаки инфаркта легкого с полисегментарным характером. Таким образом, в представленном случае научной новизной явилось крайне редкое развитие отрыва хорды створки митрального клапана при аортально-митральном пороке после инфицирования SARS-CoV-2, что явилось причиной развития острой сердечной недостаточности. Вероятно, что процесс утяжелил сопутствующий диффузный межуточный серозный миокардит и фибриноидный некроз в гранулемах.
The article presents a clinical case of SARS-CoV-2 infection complicated by acute respiratory distress syndrome, pulmonary edema, and heart failure in the presence of chronic venous congestion in a patient with chronic rheumatic heart disease. A female patient R., 65 years old, was hospitalized at the Republican Cardiological Dispensary with a diagnosis of novel coronavirus infection COVID-19 (severe course); the virus was identified. Competing diagnosis: (1) acute viral myocarditis;
(2) chronic rheumatic heart disease with combined mitral-aortic disease. Complications of the underlying disease included viral interstitial pneumonia (75%) and pulmonary edema. The patient was admitted at day 8 from the onset of the disease with complaints of increase in body temperature up to 38.5 °C, chest pain, and shortness of breath. She was treated in the outpatient setting without visible improvement. The patient had a history of chronic rheumatic heart disease. Due to persistent fever, patient received computed tomography showing interstitial pneumonia of viral etiology. The diagnosis of COVID-19 was based on a typical clinical presentation and a positive PCR test in nasopharyngeal swabs. Nonspecific changes were observed in the electrocardiogram. Treatment was initiated without positive dynamics, and a fatal outcome occurred. According to the autopsy data, the organs showed signs of chronic venous congestion (brown induration of the lungs, nutmeg fibrosis, cyanotic induration of the spleen and kidneys). The infiltrates consisting of lymphocytes and eosinophils were detected in the myocardium. Also, edema of the intercellular space, plethora of microvasculature vessels, and dystrophic changes in cardiomyocytes were detected. The presence of Aschoff-Talalaev granulomas with fibrinoid necrosis and avulsion of the chorda of the mitral valve leaflet was observed. Morphologically, there were signs of pulmonary infarction with a polysegmental character. Thus, in the presented case, the scientific novelty was the extremely rare development of mitral valve chord avulsion in aortic-mitral disease after infection with SARS-CoV-2, which was the cause of acute heart failure. It is likely that the process was aggravated by concomitant diffuse interstitial serous myocarditis and fibrinoid necrosis in granulomas.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.