Обоснование. Биопротезы клапанов сердца (БП) подвержены протеолитической деградации в организме реципиентов, приводящей к развитию дисфункций этих медицинских изделий. Ранее было установлено, что в тканях функционирующих БП накапливаются агрессивные коллагеназы и эластазы семейства цистеиновых катепсинов, но пути их поступления в биоматериал остались неисследованными.Цель: изучить паттерны локализации катепсинов B/K/L/S/V/Z в створках БП и выявить пути их поступления в биоткань.Материал и методы. Нами изучено 5 БП, эксплантированных из митральной позиции при репротезировании клапанов. Средний срок функционирования БП составил 169 ± 31 мес. Посредством криотома готовили серийные срезы створок, отбирая сегменты с дегенеративными изменениями. В целях анализа состава и структуры биоматериала срезы окрашивали пентахромом по Расселу – Мовату. Для типирования инфильтрирующих БП клеток и детекции протеаз применяли иммуногистохимический метод, используя антитела к лейкоцитарным маркерам (CD3/19/45/68 и нейтрофильной миелопероксидазе) и катепсинам B/K/L/S/V/Z.Результаты. При макроскопическом изучении эксплантированных БП выявлены дегенеративные изменения в створчатом аппарате, представленные разрывами и макрокальцификацией. В ходе микроскопического анализа створок отмечены признаки разрыхления и фрагментации коллагеновых волокон в поверхностных слоях, а также отсутствие эластических волокон и мукополисахаридов. На участках с дегенеративными изменениями присутствовали макрофагальные инфильтраты. Положительное окрашивание на катепсин B отмечено только в цитоплазме макрофагов. Окрашивание на катепсины K/L/S/V/Z наблюдали и в солокализации с иммунными клетками, и в бесклеточной ткани.Заключение. Макрофаги, формирующие плотные инфильтраты в створках БП, производят все виды изученных катепсинов. Также катепсины K/L/S/V/Z обнаружены в бесклеточных участках ткани, что указывает на имбибицию этих протеаз из плазмы крови.