Кручинкина Екатерина Владимировна - канд. мед. наук, научный сотрудник, врач-кардиолог, отделение неотложной кардиологии, НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Ekaterina V. Kruchinkina - Cand. Sci. (Med.), Research Scientist, Cardiologist, Department of Emergency Cardiology, Cardiology Research Institute, Tomsk NRMC.
111a, Kievskaya str., Tomsk, 634012
Степанов Иван Вадимович - канд. мед. наук, заведующий патологоанатомическим отделением, НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Ivan V. Stepanov - Cand. Sci. (Med.), Head of Pathological Department, Cardiology Research Institute, Tomsk NRMC.
111a, Kievskaya str., Tomsk, 634012
Вышлов Евгений Викторович - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник, отделение неотложной кардиологии, НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Evgeny V. Vyshlov - Dr. Sci. (Med.), Leading Research Scientist, Department of Emergency Cardiology, Cardiology Research Institute, Tomsk NRMC.
111a, Kievskaya str., Tomsk, 634012
Рябов Вячеслав Валерьевич - д-р мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, заместитель директора по научной и лечебной работе, заведующий отделением неотложной кардиологии, НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Vyacheslav V. Ryabov - Dr. Sci. (Med.), Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Deputy Director for Research and Clinical Work, Head of the Emergency Cardiology Department, Cardiology Research Institute, Tomsk NRMC.
111a, Kievskaya str., Tomsk, 634012
Введение. Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом даже при ранее выполненной оптимальной коронарной реваскуляризации, как правило, рассматривается как проявление прогрессирования ишемической болезни сердца. Вместе с тем в клинической практике острая декомпенсация может быть обусловлена и неишемическими механизмами, в частности миокардитом. Такое сочетание заболеваний представляется особенно значимым у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и коронарной реваскуляризацией в анамнезе при отсутствии признаков текущей ишемии миокарда.
Цель: оценить частоту выявления миокардита и экспрессии вирусных антигенов в миокарде у пациентов с ОДСН, сниженной фракцией выброса левого желудочка, постинфарктным кардиосклерозом и коронарной реваскуляризацией в анамнезе.
Материал и методы. В исследование были включены 26 пациентов, госпитализированных с ОДСН. Критериями исключения являлись острый коронарный синдром и состояния, способные самостоятельно вызвать декомпенсацию сердечной недостаточности, включая анемию, пневмонию, сепсис, грипп, декомпенсацию сахарного диабета, онкологические заболевания, кахексию и выраженные пороки клапанов сердца. Медиана фракции выброса левого желудочка составила 29,5% (22,0; 32,0). Всем пациентам выполнена трансторакальная эхокардиография, инвазивная коронарогафия, эндомиокардиальная биопсия правого желудочка. Для выявления воспаления миокарда и экспрессии вирусного антигена проведено патогистологическое и иммуногистохимическое исследование.
Результаты. Миокардит был диагностирован у 18 пациентов (69%), включая вирусный миокардит – у 13 (50%), вирусно-аутоиммунный – у 3 (12%) и аутоиммунный – у 1 пациента (4%). Экспрессия вирусных антигенов в миокарде выявлялась в 89% случаев. Частота обнаружения вирусных антигенов составила: энтеровирус – 77%, вирус герпеса человека 1-го типа – 8%, 2-го типа – 8%, 6-го типа – 50%, вирус Эпштейна – Барра – 23%, цитомегаловирус – 8%; парвовирус B19 и аденовирус выявлены не были. Экспрессия вирусных антигенов отмечалась у 94% пациентов с миокардитом (за исключением одного случая аутоиммунного миокардита) и у 75% пациентов без гистологических признаков воспаления миокарда.
Заключение. У пациентов с ОДСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка, постинфарктным кардиосклерозом и коронарной реваскуляризацией в анамнезе миокардит выявлялся в 69% случаев и представлял собой частое сочетанное заболевание. В отсутствие ишемии миокарда его воспаление может способствовать развитию ОДСН, что следует учитывать при проведении диагностики.
Background. Acute decompensated heart failure (ADHF) in patients with post-infarction cardiosclerosis, even with previously performed optimal coronary revascularization, is typically considered a manifestation of ischemic heart disease progression. However, in clinical practice acute decompensation can also be influenced by non-ischemic mechanisms, including myocarditis. Such a combination of conditions appears particularly significant in patients with reduced left ventricular ejection fraction (LVEF) and a history of coronary revascularization in the absence of signs of ongoing myocardial ischemia.
Aim: To assess the prevalence of myocarditis and myocardial viral antigen expression in patients hospitalized with ADHF, reduced LVEF, post-infarction myocardial fibrosis, and a history of coronary revascularization.
Material and Methods. The study included 26 patients admitted with ADHF. Acute coronary syndrome and other conditions, such as anemia, pneumonia, sepsis, influenza, decompensation of diabetes mellitus, tumors, cachexia, or severe valvular heart stenosis, capable of independently causing HF decompensation were excluded. Median LVEF was 29.5% (IQR 22.0–32.0). All patients underwent transthoracic echocardiography, invasive coronary angiography, and right ventricular endomyocardial biopsy. Histological and immunohistochemical (IHC) analyses were performed to identify myocardial inflammation and viral antigen expression. Endomyocardial biopsy of the right ventricle was performed, with three myocardial samples obtained from each patient, followed by pathohistological and immunohistochemical examination.
Results. Myocarditis was diagnosed in 18 patients (69%), including viral myocarditis in 13 (50%), viral-autoimmune myocarditis in 3 (12%), and autoimmune myocarditis in 1 patient (4%). Viral antigen expression in the myocardium was detected in 89% of cases. The frequency of viral antigen detection was as follows: enterovirus – 77%, human herpesvirus type 1 – 8%, type 2 – 8%, type 6 – 50%, Epstein-Barr virus – 23%, cytomegalovirus – 8%; parvovirus B19 and adenovirus were not detected. Viral antigen expression was observed in 94% of patients with myocarditis (except for one case of autoimmune myocarditis) and in 75% of patients without histological signs of myocardial inflammation.
Conclusion. In patients with ADHF, reduced LVEF, post-infarction cardiosclerosis, and a history of coronary revascularization, myocarditis was detected in 69% of cases and represented a frequent comorbid condition. In the absence of myocardial ischemia, inflammation of the myocardium may contribute to the development of ADHF, which should be considered during diagnostic evaluation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.