Гладковская Маргарита Вадимовна - аспирант, ассистент кафедры патофизиологии, СибГМУ.
634050, Томск, Московский тракт, 2
Margarita V. Gladkovskaya - Graduate Student, Assistant Professor, Pathophysiology Division, SSMU.
2, Moskovsky trakt, Tomsk, 634050
Чумакова Светлана Петровна - д-р мед. наук, профессор, профессор кафедры патофизиологии, СибГМУ; профессор, научно-образовательный центр «Стоматология», БФУ им. И. Канта.
634050, Томск, Московский тракт, 2; 236041, Калининград, ул. А. Невского, 14
Svetlana P. Chumakova - Dr. Sci. (Medicine), Professor, Pathophysiology Division, SSMU; Professor, Scientific and Educational Center “Dentistry”, Immanuel Kant Baltic Federal University.
2, Moskovsky trakt, Tomsk, 634050; 111a, Kievskaya str., Tomsk, 634012
Уразова Ольга Ивановна - д-р мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, заведующий кафедрой патофизиологии, СибГМУ.
634050, Томск, Московский тракт, 2
Olga I. Urazova - Dr. Sci. (Med.), Professor, Corresponding Member of RAS, Head of the Pathophysiology Division, SSMU.
2, Moskovsky trakt, Tomsk, 634050
Шипулин Владимир Митрофанович - д-р мед. наук, профессор, Заслуженный деятель науки РФ, главный научный сотрудник, НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Vladimir M. Shipulin - Dr. Sci. (Med.), Professor, Honored Scientist of Russia, Chief Researcher, Cardiology Research Institute, Tomsk NRMC.
14, A. Nevskogo str., Kaliningrad, 236041
Андреев Сергей Леонидович - канд. мед. наук, врач-сердечно-сосудистый хирург, старший научный сотрудник, отделение сердечно-сосудистой хирургии, НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
634012, Томск, ул. Киевская, 111а
Sergey L. Andreev - Cand. Sci. (Med.), Cardiovascular Surgeon, Senior Research Scientist, Cardiovascular Surgery Department, Cardiology Research Institute, Tomsk NRMC.
14, A. Nevskogo str., Kaliningrad, 236041
Авагимян Ашот Арманович - канд. мед. наук, преподаватель кафедры пропедевтики внутренних болезней, ЕГМУ им. М. Гераци.
0025, Ереван, ул. Корюна, 2а
Ashot A. Avagimyan - Cand. Sci. (Med.), Lecturer, Department of Propaedeutics of Internal Medicine, M. Heratsi Yerevan State Medical University.
0025, Yerevan, Koryun street, 2a
Марченко Максим Денисович - студент 6-го курса, медико-биологический факультет, СибГМУ.
634050, Томск, Московский тракт, 2
Maxim D. Marchenko - Sixth-year-student, Biomedicine Department, SSMU.
2, Moskovsky trakt, Tomsk, 634050
Крюкова Александра Олеговна - ассистент, научно-образовательный центр «Стоматология», БФУ им. И. Канта.
236041, Калининград, ул. А. Невского, 14
Alexandra О. Kryukova - Assistant Professor, Scientific and Educational Center “Dentistry”, Immanuel Kant Baltic Federal University.
111a, Kievskaya str., Tomsk, 634012
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуется нарушениями субпопуляционного состава моноцитов крови, который при ишемической кардиомиопатии (ИКМП) имеет особенности, однако его регуляция линейноспецифичным макрофагальным колониестимулирующим фактором (M-CSF) не изучена.
Цель: определить характер изменения численности моноцитов и их субпопуляционного состава in vitro в присутствии M-CSF у больных ИБС, страдающих и не страдающих ИКМП.
Материал и методы. Обследованы 22 больных ИБС (11 пациентов, страдающих ИКМП, и 11 без ИКМП), а также 10 здоровых доноров, моноциты которых культивировали 6 сут без добавления и с добавлением 50 нг/мл M-CSF. В обеих пробах с помощью проточной цитофлуориметрии оценивали долю классических CD14++CD16-, промежуточных CD14++CD16+, неклассических CD14+CD16++ и переходных CD14+CD16-форм от общего числа моноцитов (CD14++/+клеток).
Результаты. У больных ИБС вне зависимости от ИКМП доля промежуточных форм (а при ИКМП и общее число CD14++/+ клеток) в нативной культуре моноцитов понижена относительно здоровых лиц. M-CSF вызывает торможение убыли промежуточных моноцитов in vitro у больных ИБС, как имеющих, так и не имеющих кардиомиопатию. При ИКМП это сопровождается приростом (до нормы) доли неклассических клеток и общего числа моноцитов в культуре.
Заключение. M-CSF при ИБС нормализует субпопуляционный состав и численность моноцитов in vitro, нарушенный в большей степени у пациентов с ИКМП, у которых неклассические и промежуточные формы проявляют к нему повышенную чувствительность.
Background. Coronary artery disease (CAD) is characterized by abnormalities in the subpopulation composition of blood monocytes, which has specific features in ischemic cardiomyopathy (ICM), but its regulation by lineage-specific M-CSF has not been studied.
Aim: To determine the nature of changes in monocyte numbers and their subpopulation composition in vitro in the presence of M-CSF in patients with CAD, both with and without ICM.
Material and Methods. 22 patients with CAD (11 with ICM and 11 without ICM) and 10 healthy donors were examined. Their monocytes were cultured for 6 days with and without the addition of 50 ng/ml M-CSF. In both samples, flow cytometry was used to assess the proportion of classical CD14++CD16–, intermediate CD14++CD16+, non-classical CD14+CD16++, and transitional CD14+CD16– forms relative to the total number of monocytes (CD14++/+ cells).
Results. In patients with coronary artery disease (CAD), regardless of ICM, the proportion of intermediate forms (and, in ICM, the total number of CD14++/+ cells) in native monocyte culture is reduced relative to healthy individuals. M-CSF inhibits the decline of intermediate monocytes in in vitro cell culture in patients with CAD, both with and without cardiomyopathy. In ICM, this is accompanied by an increase (to normal) in the proportion of non-classical cells and the total number of monocytes in the culture.
Conclusion. M-CSF in CAD normalizes the subpopulation composition and number of monocytes in vitro, which is impaired to a greater extent in patients with ICM, in whom non-classical and intermediate forms exhibit increased sensitivity to it.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.