Елисеев Максим Сергеевич - канд. мед. наук, заведующий лабораторией микрокристаллических артритов, ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой.
115522, Москва, Каширское шоссе, 34а
Maxim S. Eliseev - Cand. Sci. (Med.), Head of Laboratory of Microcrystalline Arthritis, V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology.
34a, Karshirskoe shosse, Moscow, 115522
Чикина Мария Николаевна - канд. мед. наук, научный сотрудник, лаборатория микрокристаллических артритов, ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой.
115522, Москва, Каширское шоссе, 34а
Maria N. Chikina - Cand. Sci. (Med.), Research Scientist, Laboratory of Microcrystalline Arthritis, V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology.
34a, Karshirskoe shosse, Moscow, 115522
Кузьмина Янина Игоревна - младший научный сотрудник, лаборатория микрокристаллических артритов, ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой.
115522, Москва, Каширское шоссе, 34а
Yаnina I. Kuzmina - Junior Research Scientist, Laboratory of Microcrystalline Arthritis, V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology.
34a, Karshirskoe shosse, Moscow, 115522
Глухова Светлана Ивановна - канд. физ.-мат. наук, старший научный сотрудник, отдел координации научной деятельности, ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой.
115522, Москва, Каширское шоссе, 34а
Svetlana I. Glukhova - Cand. Sci., Senior Research Scientist, Department of Scientific Activity Coordination, V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology.
34a, Karshirskoe shosse, Moscow, 115522
Современная фенотипическая классификация гиперурикемии (ГУ) и подагры основана на наличии/отсутствии у лиц с повышенным уровнем мочевой кислоты (МК) кристаллов моноурата натрия (МУН), клинических признаков подагры и тофусов. Существует гипотеза, что выраженность субклинического воспаления для разных фенотипов ГУ и подагры может отличаться.
Цель исследования: проверка гипотезы о нарастании интенсивности системного воспаления по мере прогрессирования ГУ у пациентов в рамках предложенной фенотипической классификации.
Материал и методы. Обследованы 220 пациентов с ГУ (МК > 360 мкмоль/л) старше 18 лет, которые были разделены на фенотипы: бессимптомная ГУ (БГУ); БГУ с кристаллами МУН (БГУ+кристаллы) (верифицированы при ультразвуковом исследовании (УЗИ) или анализе синовиальной жидкости); интермиттирующая подагра (П); тофусная подагра (П+тофусы). Сравнительная характеристика групп включала оценку частоты сопутствующих заболеваний, обменных нарушений, основных лабораторных параметров.
Результаты. По результатам фенотипирования группа пациентов с БГУ составила 40 (18,2%), БГУ+кристаллы – 26 (11,8%), П – 111 (50,5%), П+тофусы – 43 (19,5%) человека. Возраст в группах был сопоставим (p = 0,5). Выявлено нарастание частоты артериальной гипертензии (АГ) и нефролитиаза в ряду БГУ – БГУ+кристаллы – П – П+тофусы (p = 0,0006 и p = 0,00006 соответственно). Отмечалось статистически значимое последовательное нарастание медианы показателя ИЛ-6 в группах от БГУ до П+тофусы (p = 0,0001). Также у пациентов с БГУ без кристаллов МУН медиана сывороточного уровня ИЛ-18 была меньше таковой в группе П+тофусы (p = 0,01). Уровень высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) статистически значимо различался у пациентов с БГУ в сравнении с пациентами с П и П+тофусы (p = 0,04 в обоих случаях). Корреляционный анализ выявил слабую положительную связь между уровнями МК и ИЛ-6 (r = 0,14; p < 0,05) и уровнями МК и вчСРБ (r = 0,26; p < 0,05) в общей группе (n = 220). Слабая корреляция между уровнями ИЛ-6 и МК сохранялась и внутри каждой из групп (p < 0,05 во всех случаях). Также была установлена умеренная положительная корреляция между уровнями МК и ИЛ-8 (r = 0,36; p < 0,05) у пациентов в группе БГУ (n = 40).
Выводы. Выраженность хронического воспаления при ГУ связана с уровнем МК в сыворотке крови и наличием кристаллов МУН и нарастает по ходу прогрессии от БГУ до хронической тофусной подагры.
Current phenotypic classification of hyperuricemia (HU) and gout is based on the presence/absence of monosodium urate (MSU) crystals, clinical signs of gout, and tophi in individuals with elevated uric acid (UA) levels. It is hypothesized that the severity of subclinical inflammation may differ for HU and gout phenotypes.
Aim: To test the hypothesis of increasing systemic inflammation intensity with HU progresses in patients within the proposed phenotypic classification.
Material and Methods. 220 patients with HU (UA > 360 μmol/L) over 18 years of age were examined and divided into the following phenotypes: asymptomatic HU (AHU); AHU with MSU crystals (verified by ultrasound or synovial fluid analysis) (AHU+crystals); intermittent gout (G); tophaceous gout (G+tophi). Comparative characteristics of the groups included an assessment of the frequency of comorbidities, metabolic disorders, and the main laboratory parameters.
Results. According to phenotyping results, the group of patients with AHU consisted of 40 people (18.2%), AHU+crystals – 26 (11.8%), G – 111 (50.5%), G+tophi – 43 (19.5%). The age in the groups was comparable (p = 0.5). An increase in the incidence of arterial hypertension and nephrolithiasis was revealed in the series AHU – AHU+crystals – G – G+tophi (p = 0.0006 and p = 0.00006, respectively). There was a statistically significant sequential increase in the median value of IL-6 in the groups from AHU to G+tophi (p = 0.0001). Also, in patients with AHU without MSU crystals, the average serum level of IL-18 was lower than that in the G+tophi group (p = 0.01). The level of highly sensitive C-reactive protein (hsCRP) was statistically significantly different in patients with AHU compared to patients with G and G+ tophi (p = 0.04 in both cases). Correlation analysis revealed a weak positive association between UA and IL-6 levels (r = 0.14, p < 0.05) and UA and hsCRP levels (r = 0.26, p < 0.05) in the general group (n = 220). A weak correlation between IL-6 and UA levels was also observed within each group (p < 0.05 in all cases). A moderate positive correlation was also found between UA and IL-8 levels (r = 0.36, p < 0.05) in patients in the AHU group (n = 40).
Conclusions. The severity of chronic inflammation in HU is associated with the level of serum UA in the blood and the presence of MSU crystals, and increases during the progression from AHU to chronic tophaceous gout.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.