cardiotomskСибирский журнал клинической и экспериментальной медициныSiberian Journal of Clinical and Experimental Medicine2713-29272713-265XTSU publishing10.29001/2073-8552-2016-31-2-100-103cardiotomsk-37Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL STUDIESСТАБИЛИН-1-ПОЗИТИВНЫЕ МАКРОФАГИ В МИОКАРДЕ ПАЦИЕНТОВ С ФАТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ ИНФАРКТА МИОКАРДАMYOCARDIAL STABILIN-1-POSITIVE MACROPHAGES IN PATIENTS WITH FATAL MYOCARDIAL INFARCTIONГомбожаповаА. Э.GombozhapovaA. E.

аспирант отделения неотложной кардиологии

Лабораториz трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины

младший научный сотрудник 

Адреса: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а; 634050, г. Томск, пр. Ленина, 36

gombozhapova@gmail.comРоговскаяЮ. В.RogovskayaYu. V.

патологоанатомическjt отделение

канд. мед. наук, заведующая отделением

Лабораториz трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины

старший научный сотрудник  

Адреса: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а; 634050, г. Томск, пр. Ленина 36 

mynga@sibmail.comРебенковаМ. С.RebenkovaM. S.

клинико-диагностическая лаборатория

младший научный сотрудник 

Адрес: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а

mariambf@mail.ruШуруповВ. С.ShurupovV. S.

отделение неотложной кардиологии 

канд. мед. наук, врач анестезиолог-реаниматолог 

Адрес: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а

shurupov81@mail.ruКжышковскаяЮ. Г.Kzhyshkowska2Yu. G.

докт. биол. наук, профессор

Лаборатория трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины

руководитель 

Адрес: 68167, Mannheim, 1–3 Theodor-Kutzer Ufer

ulia.kzhyshkowskal@gmail.comРябовВ. В.RyabovV. V.

отделение неотложной кардиологии

докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник

Лаборатория трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины

ведущий научный сотрудник

кафедра кардиологии ФПК и ППС

профессор  

Адреса: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а; 634050, г. Томск, пр. Ленина, 36; 634050, г. Томск, Московский тракт, 2

rvvt@cardio-tomsk.ruФедеральное государственное бюджетное научное учреждение “Научно-исследовательский институт кардиологии”, Томск; Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования “Национальный исследовательский Томский государственный университет”РоссияFederal State Budgetary Scientific Institution “Research Institute for Cardiology”, Tomsk; National Research Tomsk State UniversityRussian FederationФедеральное государственное бюджетное научное учреждение “Научно-исследовательский институт кардиологии”, ТомскРоссияFederal State Budgetary Scientific Institution “Research Institute for Cardiology”, TomskRussian FederationФедеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования “Национальный исследовательский Томский государственный университет”РоссияNational Research Tomsk State UniversityRussian Federation201605092016312100103Copyright © Гомбожапова А.Э., Роговская Ю.В., Ребенкова М.С., Шурупов В.С., Кжышковская Ю.Г., Рябов В.В., 20162016Гомбожапова А.Э., Роговская Ю.В., Ребенкова М.С., Шурупов В.С., Кжышковская Ю.Г., Рябов В.В.Gombozhapova A.E., Rogovskaya Y.V., Rebenkova M.S., Shurupov V.S., Kzhyshkowska2 Y.G., Ryabov V.V.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.sibjcem.ru/jour/article/view/37

Ремоделирование сердца и развивающаяся вследствие этого сердечная недостаточность по-прежнему является одной из основных причин смертности больных, перенесших инфаркт миокарда. Необходимость углубления знаний о том, какие же факторы приводят к различным исходам инфаркта миокарда, привело к смещению акцента исследований в сторону изучения процессов воспаления как клеточно-молекулярной основы постинфарктного ремоделирования. В последние годы предметом научного интереса стали клетки иммунной системы (макрофаги) как в здоровых тканях, так и при патологических состояниях. Выделяют две субпопуляции макрофагов: воспалительные М1 макрофаги и М2 макрофаги, выполняющие адаптивную, регенераторную, противовоспалительную функции. Одним из маркеров М2 макрофагов является скавенджер-рецептор стабилин-1. М2 макрофаги, экспрессируя стабилин-1, принимают участие в процессе деградации ацетилированных липопротеинов низкой плотности и гликопротеина SPARC (secreted protein acidic and rich in cysteine), являющегося универсальным регулятором процессов репарации, ангиогенеза и тканевого ремоделирования. Цель настоящей работы: показать наличие/отсутствие стабилин-1-позитивных макрофагов в миокарде пациентов с фатальным исходом инфаркта миокарда при помощи иммуногистохимического анализа. Полученные данные, подтверждающие наличие стабилин-1-позитивных М2 макрофагов, позволяют продолжить дальнейшие исследования по определению молекулярного профиля и функции этих клеток в процессах развития неблагоприятного ремоделирования сердца. 

Cardiac remodeling following myocardial infarction leads to impaired ventricular function and heart failure which remain a major cause of mortality and morbidity. The need to extend our knowledge about what factors lead to different outcomes of myocardial infarction has led to a research of immune-inflammatory pathways and molecular activities as the basis of post(infarction remodeling. Recently, macrophages, cells of the immune system, became a subject of scientific interest both under normal and pathological conditions. There are two subpopulations of macrophages: inflammatory M1 macrophages and M2 macrophages, which perform adaptive, regenerative, and anti(inflammatory function. One of the M2 macrophage biomarkers is scavenger receptor stabilin-1. M2 macrophages, expressing stabilin-1, mediate degradation of acetylated low-density lipoproteins and glycoprotein SPARC -secreted protein acidic and rich in cysteine), a universal regulator of wound healing, angiogenesis and tissue remodeling. The aim of this study was to show the presence/absence of myocardial stabilin-1-positive macrophages in patients with fatal myocardial infarction by means of immunohistochemistry. Data confirming the presence of stabilin-1-positive macrophages M2 allow for continuing further studies to identify the molecular profile and function of these cells in the development of adverse cardiac remodeling. 

инфаркт миокардамакрофагиммуногистохимияскавенджер-рецепторстабилин-1myocardial infarctionmacrophageimmunohistochemistryscavenger receptorstabilin-1ReferencesMin X., Burchfield J., Hill J. Pathological ventricular remodeling: therapies // Circulation. – 2013. – Vol. 128(4). – P. 388–400.Min X., Burchfield J., Hill J. Pathological ventricular remodeling: therapies // Circulation. – 2013. – Vol. 128(4). – P. 388–400.Рябов В.В., Соколов А.А., Рябова Т.Р. Структурно-функциоальная перестройка сердца в условиях реперфузионной терапии инфаркта миокарда. – Томск : STT, 2010. – 252 с.Рябов В.В., Соколов А.А., Рябова Т.Р. Структурно-функциоальная перестройка сердца в условиях реперфузионной терапии инфаркта миокарда. – Томск : STT, 2010. – 252 с.Марков В.А., Рябов В.В., Вышлов Е.В. и соавт. Особенности ремоделирования сердца после инфаркта миокарда при фармакоинвазивных методах реперфузии и усиленной наружной контрпульсации. – Томск: STT, 2014. – 244 с.Марков В.А., Рябов В.В., Вышлов Е.В. и соавт. Особенности ремоделирования сердца после инфаркта миокарда при фармакоинвазивных методах реперфузии и усиленной наружной контрпульсации. – Томск: STT, 2014. – 244 с.Ishii H., Amano T., Matsubara T. et al. Pharmacological intervention for prevention of left ventricular remodeling and improving prognosis in myocardial infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 118. – P. 2710–2718.Ishii H., Amano T., Matsubara T. et al. Pharmacological intervention for prevention of left ventricular remodeling and improving prognosis in myocardial infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 118. – P. 2710–2718.Федоров А.Ю., Усов В.Ю., Трубачева И.А. и соавт. Коронарная и сердечная недостаточность: Коллективная монография, посвященная 25-летию НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН и 20-летию Филиала ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН Тюменский кардиологический центр. – Томск : STT, 2005. – 716 с.Федоров А.Ю., Усов В.Ю., Трубачева И.А. и соавт. Коронарная и сердечная недостаточность: Коллективная монография, посвященная 25-летию НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН и 20-летию Филиала ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН Тюменский кардиологический центр. – Томск : STT, 2005. – 716 с.Ismahil M., Hamid T., Bansal S. et al. Remodeling of the mononuclear phagocyte network underlies chronic inflammation and disease progression in heart failure: critical importance of the cardiosplenic axis // Circulation Research. – 2014. – Vol. 114. – P. 266–282.Ismahil M., Hamid T., Bansal S. et al. Remodeling of the mononuclear phagocyte network underlies chronic inflammation and disease progression in heart failure: critical importance of the cardiosplenic axis // Circulation Research. – 2014. – Vol. 114. – P. 266–282.Murray P., Wynn T. Protective and pathogenic functions of macrophage subsets // Nature Reviews Immunology. – 2011. – Vol. 11. – P. 723–737.Murray P., Wynn T. Protective and pathogenic functions of macrophage subsets // Nature Reviews Immunology. – 2011. – Vol. 11. – P. 723–737.Clement D., Nance J. Philip, Hubbard J. et al. Stabilin-1 expression in tumor associated macrophages // Brain Research. – 2012. – Vol. 1481. – P. 71–78.Clement D., Nance J. Philip, Hubbard J. et al. Stabilin-1 expression in tumor associated macrophages // Brain Research. – 2012. – Vol. 1481. – P. 71–78.Kzhyshkowska J., Gratchev A., Goerdt S. Stabilin-1, a homeostatic scavenger receptor with multiple functions // J. Cell. Mol. Med. – 2006. – Vol. 10. – P. 635–649.Kzhyshkowska J., Gratchev A., Goerdt S. Stabilin-1, a homeostatic scavenger receptor with multiple functions // J. Cell. Mol. Med. – 2006. – Vol. 10. – P. 635–649.Palani S., Elima K., Ekhlom E. et al. Monocyte Stabilin-1 supresses the activation of Th1 lymphocytes // J. Immunol. – 2015. – Vol. 196. – P. 115–123.Palani S., Elima K., Ekhlom E. et al. Monocyte Stabilin-1 supresses the activation of Th1 lymphocytes // J. Immunol. – 2015. – Vol. 196. – P. 115–123.Fujiu K., Wang J., Nagai R. Cardioprotective function of cardiac macrophages // Cardiovasc. Research. – 2014. – Vol. 102. – P. 191–193.Fujiu K., Wang J., Nagai R. Cardioprotective function of cardiac macrophages // Cardiovasc. Research. – 2014. – Vol. 102. – P. 191–193.Frantz S., Bauersachs J., Ertl G. Post-infarct remodeling: contribution of wound healing and inflammation // Cardiovasc. Research. – 2009. – Vol. 81. – P. 474–481.Frantz S., Bauersachs J., Ertl G. Post-infarct remodeling: contribution of wound healing and inflammation // Cardiovasc. Research. – 2009. – Vol. 81. – P. 474–481.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.