cardiotomskСибирский журнал клинической и экспериментальной медициныSiberian Journal of Clinical and Experimental Medicine2713-29272713-265XTSU publishing10.29001/2073-8552-2016-31-2-103-107cardiotomsk-38Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL STUDIESРЕМОДЕЛИРОВАНИЕ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА КАРДИОМИОЦИТОВ ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПАSARCOPLASMIC RETICULUM REMODELING IN CARDIOMYOCYTES FROM PATIENTS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE ASSOCIATED WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUSКаневА. Ф.KanevA. F.

лечебный факультет 

студент 6-го курса 

Адрес: 634050, г. Томск, Московский тракт, 2

alexkanev92@gmail.comКондратьеваД. С.KondratyevaD. S.

лаборатория молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики

канд. биол. наук, научный сотрудник 

Адрес: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а

dina@cardio-tomsk.ruГосударственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Сибирский государственный медицинский университет” Министерства здравоохранения Российской Федерации, ТомскРоссияSiberian State Medical University, TomskRussian FederationФедеральное государственное бюджетное научное учреждение “Научно-исследовательский институт кардиологии”, ТомскРоссияFederal State Budgetary Scientific Institution “Research Institute for Cardiology”, TomskRussian Federation201605092016312103107Copyright © Канев А.Ф., Кондратьева Д.С., 20162016Канев А.Ф., Кондратьева Д.С.Kanev A.F., Kondratyeva D.S.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.sibjcem.ru/jour/article/view/38

Цель: изучение функции саркоплазматического ретикулума (СР) кардиомиоцитов пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Материал и методы. Работа выполнена на трабекулах ушка правого предсердия пациентов с ИБС и больных ИБС, ассоциированной с СД2. Функцию СР оценивали по изменению показателей инотропной функции изолированных мышц в изометрическом режиме при выполнении теста с периодами покоя. Уровень Са2 +(АТФ(азы (SERCA2a) определяли методом Вестерн-блоттинга. Результаты. Обнаружено, что инотропная реакция на периоды покоя может быть двух типов. I тип характеризовался тем, что после периодов покоя амплитуда сокращений либо оставалась на уровне базовых значений в случае пациентов с ИБС, либо превышала базовые значения в случае больных с сочетанной патологией. При II типе реакции инотропный ответ мышечных полосок значительно угнетался в обеих группах пациентов. Миокард с I типом реакции характеризовался более высоким уровнем экспрессии Са2 +-АТФазы СР, при этом у пациентов с СД2 уровень SERCA2a был достоверно выше, чем в миокарде у пациентов без СД2. При II типе реакции, независимо от группы, экспрессия SERCA2a была значительно ниже, чем при l типе реакции. Заключение. Сочетанное развитие ИБС и СД2 с небольшим сроком заболевания характеризуется сохранением функций кальций-транспортирующих систем СР и более высоким уровнем SERCA2a в кардиомиоцитах, чем при изолированном развитии ИБС, что может иметь важное значение при определении лечения и прогноза. 

Aim. The aim of the study was to investigate the function of sarcoplasmic reticulum (SR) in cardiomyocytes from patients with ischemic heart disease (IHD) associated with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Materials and Methods. The study was performed with right atrial appendage trabeculae from patients with IHD associated with T2DM. SR function was evaluated through changes in the inotropic function of the isolated muscles in isometric contraction regimen during the post(rest test. Ca2+-ATPase (SERCA2a) levels were evaluated by Western blotting. Results. Study showed the existence of two different types of inotropic reaction. The first type was characterized by a preservation of the post(rest twitch amplitude at basal levels in patients with IHD or by an increase in the amplitude in patients with IHD associated with T2DM. The second type was characterized by a significant decrease in the inotropic response in the both groups of patients. Concentration of SERCA2a was higher in the myocardium from patients with the first type of inotropic response, being the highest in patients with T2DM. The myocardium of patients with the second type of inotropic response had low concentration of SERCA2a, without a significant difference between patient groups. Conclusions. Compared with IHD alone, combined development of IHD and short(term T2DM is characterized by preservation of SR Ca2 + transporting function and by higher concentration of SERCA2a, which may be important for defining treatment strategy and prognosis. 

ишемическая болезнь сердцасахарный диабет 2-го типасаркоплазматический ретикулумCa2 +-АТФаза саркоплазматического ретикулумаischemic heart diseasediabetes mellitus type 2sarcoplasmic reticulumCa2 +-ATPase of sarcoplasmic reticulumReferencesБокарев И.H., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. – М. : Мед. информ. агентство, 2006. – 400 с.Бокарев И.H., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. – М. : Мед. информ. агентство, 2006. – 400 с.Movahed M.R., Hashemzadeh М., Jamal М.М. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition toother cardiovascular disease // Int. J. Cardiol. – 2005. – Vol. 105(3). – P. 315–318.Movahed M.R., Hashemzadeh М., Jamal М.М. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition toother cardiovascular disease // Int. J. Cardiol. – 2005. – Vol. 105(3). – P. 315–318.Ooie T., Takahashi N., Nawata T. et al. Ischemia-induced translocation of protein kinase C(epsilon mediates cardioprotection in the streptozotocin(induced diabetic rat // Circulation. – 2003. – Vol. 67(11). – P. 955–961.Ooie T., Takahashi N., Nawata T. et al. Ischemia-induced translocation of protein kinase C(epsilon mediates cardioprotection in the streptozotocin(induced diabetic rat // Circulation. – 2003. – Vol. 67(11). – P. 955–961.Lehnart S.E., Maier L.S., Hasenfuss G. Abnormalities of calcium metabolism and myocardial contractility depression in the failing heart // Heart Fail. Rev. – 2009. – Vol. 14(4). – P. 213– 224.Lehnart S.E., Maier L.S., Hasenfuss G. Abnormalities of calcium metabolism and myocardial contractility depression in the failing heart // Heart Fail. Rev. – 2009. – Vol. 14(4). – P. 213– 224.Sakata S., Lebeche D., Sakata N. et al. Targeted gene transfer increases contractility and decreases oxygen cost of contractility in normal rat hearts // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2007. – Vol. 292(5). – P. H2356–2363.Sakata S., Lebeche D., Sakata N. et al. Targeted gene transfer increases contractility and decreases oxygen cost of contractility in normal rat hearts // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2007. – Vol. 292(5). – P. H2356–2363.Razeghi P., Young M.E., Cockrill T.C. et al. Downregulation of myocardial myocyteenhancer factor 2C and myocyte enhancer factor 2C(regulated gene expression in diabetic patients with nonischemic heart failure // Circulation. – 2002. – Vol. 106(4). – P. 407–411.Razeghi P., Young M.E., Cockrill T.C. et al. Downregulation of myocardial myocyteenhancer factor 2C and myocyte enhancer factor 2C(regulated gene expression in diabetic patients with nonischemic heart failure // Circulation. – 2002. – Vol. 106(4). – P. 407–411.Pieske B., Sьtterlin M., Schmidt-Schweda S. et al. Diminished post(rest potentiation of contractile force in human dilated cardiomyopathy. Functional evidence for alterations in intracellular Ca2 + handling // J. Clin. Invest. – 1996, Aug 1. – Vol. 98(3). – P. 764–776.Pieske B., Sьtterlin M., Schmidt-Schweda S. et al. Diminished post(rest potentiation of contractile force in human dilated cardiomyopathy. Functional evidence for alterations in intracellular Ca2 + handling // J. Clin. Invest. – 1996, Aug 1. – Vol. 98(3). – P. 764–776.Wu S.N., Shen A.Y., Hwang T.L. Analysis of mechanical restitution and post-rest potentiation inisolated rat atrium // Chinese J. Physiol. – 1996. – Vol. 39. – P. 23–29.Wu S.N., Shen A.Y., Hwang T.L. Analysis of mechanical restitution and post-rest potentiation inisolated rat atrium // Chinese J. Physiol. – 1996. – Vol. 39. – P. 23–29.Pieske B., Maier L.S., Schmidt-Schweda S. Sarcoplasmic reticulum Ca2 + load in human heart failure // Basic Res. Cardiol. – 2002. – Vol. 97. – Suppl. 1. – P. I63–I71.Pieske B., Maier L.S., Schmidt-Schweda S. Sarcoplasmic reticulum Ca2 + load in human heart failure // Basic Res. Cardiol. – 2002. – Vol. 97. – Suppl. 1. – P. I63–I71.Waczulikova I., Ziegelhoffer A., Orszaghova Z., Carsky J. Fluidising effect of resorcylideneaminoguanidine on sarcolemmal membranes in streptozotocin_diabetic rats: blunted adaptation of diabetic myocardium to Ca2 + overload / / J. Physiol. Pharmacol. – 2002. – Vol. 53(4). – P. 727–739.Waczulikova I., Ziegelhoffer A., Orszaghova Z., Carsky J. Fluidising effect of resorcylideneaminoguanidine on sarcolemmal membranes in streptozotocin_diabetic rats: blunted adaptation of diabetic myocardium to Ca2 + overload / / J. Physiol. Pharmacol. – 2002. – Vol. 53(4). – P. 727–739.Vanoverschelde J.L., Janier M.F., Bakke J.E. et al. Rate of glycolysis during ischemia determines extent of ischemic injury and functional recovery after reperfusion // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 267(5), Pt. 2. – P. H1785–H1794.Vanoverschelde J.L., Janier M.F., Bakke J.E. et al. Rate of glycolysis during ischemia determines extent of ischemic injury and functional recovery after reperfusion // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 267(5), Pt. 2. – P. H1785–H1794.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.