Влияние физической нагрузки различной степени интенсивности на гипертрофию кардиомиоцитов и на полиплоидию миокарда крыс

Регулярные физические нагрузки улучшают когнитивные функции, снижают риск преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, диабета и улучшают качество жизни.

Цель исследования: исследование морфологических показателей кардиомиоцитов левого желудочка (ЛЖ) сердца и пролиферативной активности кардиомиоцитов крыс при физической нагрузке разной интенсивности.

Материал и методы. В качестве опытных животных взяты беспородные самцы крыс (n = 30), которых разделили на три серии. Первой серии крыс давали легкую физическую нагрузку – животные плавали в ванне 15 мин. Животные второй серии находились в ванне в течение 30 мин (средняя тяжесть), третья серия – животные плавали в ванной до тех пор, пока они не начинали терять силы и тонуть (55–59 мин после нахождения животных в воде). Животных выводили из эксперимента после 10 сеансов водной нагрузки. Часть крыс (по 5 животных на серию) забивали через 30 сут после окончания эксперимента. После извлечения сердце окрашивали гематоксилином и эозином, определяли количество ДНК в ядрах кардиомиоцитов, подсчитывали двуядерные и Ki-67-позитивные клетки, измеряли диаметр кардиомиоцитов. Статистический анализ проводили в программе STATISTICA 10.0.

Результаты. При гистологическом исследовании изменения выявлялись только в миокарде ЛЖ крыс третьей серии: резко выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. Встречались клетки с некробиозом, очаговые некрозы групп кардиомиоцитов. Наибольший уровень полиплоидии кардиомиоцитов имел место во второй и третьей сериях (соотношение диплоидных и тетраплоидных кардиомиоцитов в контроле соответствовало 91,6 ± 7,4%; 8,2 ± 6,3%). В этих сериях отмечалось и изменение количества двуядерных клеток (в контроле – 12,7 ± 1,9‰). Во всех сериях Кi67 – положительные ядра не выявлены.

Заключение. Тяжелая физическая нагрузка приводит к структурным нарушениям миокарда, стойкой гипертрофии кардиомиоцитов и сопровождается снижением пролиферативной активности кардиомиоцитов.

1. Смирнова А.Д., Новицкий А.В., Шмойлова А.С., Шварц Ю.Г. Риск внезапной сердечной смерти у занимающихся силовыми нагрузками. Российский кардиологический журнал. 2021;26(4S):4394. DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4394.

2. Soligard T., Schwellnus M., Alonso J.M., Bahr R., Clarsen B., Dijkstra H.P. et al. How much is too much? (Part 1) International Olympic Committee consensus statement on load in sport and risk of injury. Br. J. Sports Med. 2016;50(17):1030–1041. DOI: 10.1136/bjsports-2016-096581.

3. Schwellnus M., Soligard T., Alonso J.M., Bahr R., Clarsen B., Dijkstra H.P. et al. How much is too much? (Part 2) International Olympic Committee consensus statement on load in sport and risk of illness. Br. J. Sports Med. 2016;50(17):1043–1052. DOI: 10.1136/bjsports-2016-096572.

4. Грублер Е.В., Генкин А.А. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях. М.: Наука; 1973:100.

5. Андреев В. П., Цыркунов В.М., Кравчук Р. И. Клиническая морфология печени: ядерный аппарат гепатоцитов. Гепатология и гастроэнтерология. 2020;4(2):126–142. DOI: 10.25298/2616-5546-2020-4-2-126-142.

6. Бродский В.Я., Урываева И.В. Клеточная полиплодия. Пролиферация и дифференцировка. М.: Наука; 1981:259.

7. Сухачева Т.В., Чудиновских Ю.А., Еремеева М.В., Серов Р.А., Бокерия Л.А. Пролифертивный потенциал кардиомиоцитов при гипертрофической кардиомиопатии: связь с ремоделированием миокарда. Клеточные технологии в биологии и медицине. 2016;(3):196–207. URL: http://iramn.ru/journals/ktbm/2016/9/2223/ (06.07.2023).

8. Anatskaya O.V., Vinogradov A.E. Genome multiplication as adaptation to tissue survival: Evidence from gene expression in mammalian heart and liver. Genomics. 2007;89(1):70–80. DOI: 10.1016/j.ygeno.2006.08.014.

9. Gan P., Patterson M., Sucov H.M. Cardiomyocyte polyploidy and implications for heart regeneration. Annu. Rev. Physiol. 2020;82:45–61. DOI: 10.1146/annurev-physiol-021119-034618.

10. Gorla G.R., Malhi H., Gupta S. Polyploidy associated with oxidative injury attenuates proliferative potential of cells. J. Cell Sci. 2001;114(Pt.16):2943–2951. DOI: 10.1242/jcs.114.16.2943.

11. Margall-Ducos G., Celton-Morizur S., Couton D., Brégerie O., Desdouets C. Liver tetraploidization is controlled by a new process of incomplete cytokinesis. J. Cell Sci. 2007;120(Pt. 20):3633–3639. DOI: 10.1242/jcs.016907.

12. Sigal S.H. Partial hepatectomy-induced polyploidy attenuates hepatocyte replication and activates cell aging events. Am. J. Physiol. 1999;276(5):G1260–G1272. DOI: 10.1152/ajpgi.1999.276.5.G1260.