Бета-адренореактивность мембран эритроцитов как биомаркер клинического фенотипа суправентрикулярных реентри тахикардий у детей

Пароксизмальные суправентрикулярные реентри тахикардии (ПСРТ) представляют собой наиболее распространенный класс тахиаритмий в детском возрасте. Их клиническое течение отличается выраженной гетерогенностью. Степень клинических проявлений зависит не только от электрофизиологических свойств субстрата аритмии, но и от индивидуальной реактивности симпатической нервной системы (СНС). Несмотря на понимание общей роли СНС, оценка ее индивидуального вклада у конкретного пациента остается сложной задачей. Бета-адренореактивность мембран эритроцитов (β-АРМ) является интегральным маркером функционального состояния β-адренорецепторов и оценивает их функциональное состояние in vitro по степени стабилизации мембраны под действием β-адреноблокатора. Повышение показателя β-АРМ (> 20 усл. ед.) интерпретируется как признак десенситизации рецепторов – адаптационного ответа на их хроническую гиперстимуляцию, что служит косвенным маркером длительной симпатической гиперактивации.

Цель: оценить уровень β-АРМ у детей с различными формами ПСРТ и определить его взаимосвязь с наличием, частотой и тяжестью клинических пароксизмов.

Материал и методы. В одноцентровое ретроспективное исследование включены 38 детей в возрасте от 7 до 17 лет, из них 15 (группа 1) – с асимптомным феноменом Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) и 23 (группа 2) – с симптомными ПСРТ (с синдромом WPW и атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией (АВУРТ)). Уровень β-АРМ определяли фотометрическим методом по торможению гипотонического гемолиза неселективным β-блокатором in vitro. Клиническую тяжесть оценивали по оригинальной балльной шкале.

Результаты. Уровень β-адренореактивности мембран эритроцитов (β-АРМ) был статистически значимо выше у детей с симптомными суправентрикулярными реентри тахикардиями по сравнению с бессимптомным феноменом WPW (21,5 ± 8,9 усл. ед. vs 14,2 ± 3,5 усл. ед.; p = 0,01). Каждое увеличение β-АРМ на 1% повышало шансы симптомного течения в 2,05 раза (OR = 2,05; 95% ДИ: 1,28–3,28; p = 0,003). Более высокие значения β-АРМ выявлены у пациентов с пароксизмами в покое (22,5 [20,8; 24,2] усл. ед.) по сравнению с нагрузочными (18,9 [16,1; 21,7] усл. ед.; p = 0,032), а также у пациентов, требующих медикаментозного купирования (20,51 [17,70; 37,47] усл. ед.) по сравнению со спонтанно купирующимися (16,20 [10,44; 20,00] усл. ед.; p = 0,041). Наиболее тяжелое течение, характеризующееся частыми, резистентными к купированию, длительными пароксизмами с высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС), возникало при высоких уровнях β-АРМ (32,6 [24,12; 38,62] усл. ед.).

Заключение. Повышенный уровень β-АРМ, отражающий десенситизацию β-адренорецепторов, является статистически значимым предиктором симптомного течения ПСРТ у детей и возникает в группе с более тяжелым клиническим фенотипом. Определение β-АРМ может служить дополнительным неинвазивным инструментом для стратификации риска у детей с бессимптомным феноменом WPW.

1. Obeyesekere M.N., Leong-Sit P., Massel D., Manlucu J., Modi S., Krahn A.D., et al. Risk of arrhythmia and sudden death in patients with asymptomatic preexcitation: a meta-analysis. Circulation. 2012;125(19):2308–2315. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.055350

2. Strangio A., Ielapi J., Sabatino J., De Sarro R., Di Costanzo A., Sportelli M. at al. Arrhythmias in pediatric age: a narrative review. Children (Basel). 2025;12(12):1580. https://doi.org/10.3390/children12121580

3. Shen M.J., Zipes D.P. Role of the autonomic nervous system in modulating cardiac arrhythmias. Circ. Res. 2014;114(6):1004–1021. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.113.302549

4. Goldberger J.J., Arora R., Buckley U., Shivkumar K. Autonomic nervous system dysfunction: JACC focus seminar. J. Am. Coll. Cardiol. 2019;73(10):1189–1206. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.12.064

5. Motiejunaite J., Amar L., Vidal-Petiot E. Adrenergic receptors and cardiovascular effects of catecholamines. Ann. Endocrinol. (Paris). 2021;82(3–4):193–197. https://doi.org/10.1016/j.ando.2020.03.012

6. Cesur B., Elcik D., Cetinkaya Z., Kelesoglu S., Karabiyik U., Inanc M.T. et al. Association between excess catecholamine synthesis and polymorphic premature ventricular contraction. J. Electrocardiol. 2024;82:59–63. https://doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2023.11.010

7. Lymperopoulos A., Rengo G., Koch W.J. Adrenergic nervous system in heart failure: pathophysiology and therapy. Circ. Res. 2013;113(6):739–753. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.113.300308

8. Wallukat G. The beta-adrenergic receptors. Herz. 2002;27(7):683–690. https://doi.org/10.1007/s00059-002-2434-z

9. Перевозникова Ю.Е., Свинцова Л.И., Реброва Т.Ю., Джаффарова О.Ю., Якимова Е.В., Муслимова Э.Ф. и др. Оценка вегетативного статуса у детей с наджелудочковыми аритмиями до и после радиочастотной аблации. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2024;39(2):141–148. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2024-39-2-141-148

10. Workman A.J. Cardiac adrenergic control and atrial fibrillation. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2010;381(3):235–249. https://doi.org/10.1007/s00210-009-0474-0

11. Meyer C., Kahle A.K., Dagres N., Derval N., Dewland T.A., Drago F. et al. Management of patients with atrial tachycardia: a clinical consensus statement of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), the Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS), and the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Europace. 2025;27(12):euaf324. https://doi.org/10.1093/europace/euaf324

12. Shen M.J. The cardiac autonomic nervous system: an introduction. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2021;32(3):295–301. English. https://doi.org/10.1007/s00399-021-00776-1

13. Hayano J., Yuda E. Pitfalls of assessment of autonomic function by heart rate variability. J. Physiol. Anthropol. 2019;38(1):3. https://doi.org/10.1186/s40101-019-0193-2

14. Abbas M., Miles C., Behr E. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Arrhythm. Electrophysiol. Rev. 2022;11:e20. https://doi.org/10.15420/aer.2022.09

15. Рудакова Л.В., Батищева Г.А., Никитина Т.Н., Ветрова Е.Н. Спектрофотои цветометрическое определение показателя бета-адреноре-активности мембран эритроцитов у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Прикладные информационные аспекты медицины. 2023;26(3):85–91.

16. Franciosi S., Perry F.K.G., Roston T.M., Armstrong K.R., Claydon V.E., Sanatani S. The role of the autonomic nervous system in arrhythmias and sudden cardiac death. Auton. Neurosci. 2017;205:1–11. https://doi.org/10.1016/j.autneu.2017.03.005

17. Zhong X., Jiao H., Gao J., Teng J. Autonomic tone variations prior to onset of paroxysmal atrial fibrillation. Med. Sci. Monit. 2022;28:e934028. https://doi.org/10.12659/MSM.934028

18. Talishinsky A., Ajijola O.A., Khalsa S.S. Autonomic imbalance in cardiomyopathy and heart failure: from neurobiology to precision neuromodulation. Curr. Cardiol. Rep. 2025;27(1):144. https://doi.org/10.1007/s11886-025-02288-7

19. Картофелева Е.О., Свинцова Л.И., Джаффарова О.Ю., Якимова Е.В. «Диссинхроническая» кардиомиопатия у пациентов с феноменом Вольфа – Паркинсона – Уайта: решенные и нерешенные проблемы. Российский кардиологический журнал. 2025;30(9S):6309. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2025-6309