Персонализированный алгоритм прогнозирования формирования бронхоэктазов у больных хроническим слизисто-гнойным бронхитом

Введение. Хронический бронхит – наиболее распространенное хроническое заболевание легких. Основная проблема данного заболевания состоит в поздней диагностике вследствие невыраженной клинической симптоматики и несвоевременного обращения пациентов за медицинской помощью. Одним из инструментов для решения данной проблемы является поиск предикторов развития бронхоэктазов у больных хроническим слизисто-гнойным бронхитом.

Цель: оптимизация прогнозирования формирования бронхоэктазов у пациентов с хроническим слизисто-гнойным бронхитом.

Материал и методы. Проведено наблюдение за 92 пациентами с хроническим слизисто-гнойным бронхитом, предпринята попытка прогнозирования формирования у них бронхоэктазов через 12 мес. наблюдения. Через указанное время оценили течение хронического заболевания. Основную группу разделили на две подгруппы в зависимости от развития бронхоэктазов по данным компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК). В исследовании было две контрольные точки: первая – обострение хронического слизисто-гнойного бронхита, вторая – через 12 мес. после первой контрольной точки. Определялось содержание циркулирующих аннексин V мононуклеаров, находящихся на разных стадиях апоптоза, и нейтрофильно-лимфоцитарный индекс (НЛИ).

Результаты. Установлено, что увеличение значения НЛИ при обострении хронического слизисто-гнойного бронхита на единицу увеличивает риск формирования бронхоэктазов в 57,136 раза. Наличие ассоциации микробных агентов увеличивает риск формирования бронхоэктазов в 57,077 раза. Увеличение удельного веса (%) циркулирующих аннексин V мононуклеаров на ранней стадии апоптоза в начале обострения на 1% увеличивает риск формирования бронхоэктазов в 4,982 раза, увеличение продолжительности заболевания на 1 год увеличивает риск в 1,633 раза.

Выводы. Полученный персонализированный алгоритм прогнозирования вероятности формирования бронхэктазов у больных хроническим слизисто-гнойным бронхитом обладает высокой чувствительностью и специфичностью – 96,6 и 98,4% соответственно.

1. Кураева В.М., Фейгинова С.И., Подчернина А.М. Анализ показателей заболеваемости по классу болезней органов дыхания взрослого населения города Москвы и Российской федерации. Здоровье мегаполиса. 2022;3(1):6–14. URL: https://www.city-healthcare.com/jour/article/view/3 (12.09.2025).

2. Салагай О.О., Антонов Н.С., Сахарова Г.М., Стадник Н.М. Влияние потребления табака на индивидуальный и популяционный риск развития неинфекционных заболеваний в Российской Федерации. Общественное здоровье. 2024;4(2):18–30. https://doi.org/10.21045/2782-1676-2024-4-2-18-31.

3. Кодиров Д., Ахмедов А.К. Хронические неспецифические воспаления легких у лиц молодого возраста. Экономика и социум. 2023;104(1):305–308. URL: https://www.iupr.ru/_files/ugd/b06fdc_4971e0d01af54309a638a88ccfd44725.pdf?index=true. (12.09.2025).

4. Прокофьева Т.В., Полунина О.С., Севостьянова И.В., Полунина Е.А. Удельный вес циркулирующих мононуклеаров в раннем апоптозе у больных инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких. Современные проблемы науки и образования. 2023;3. https://doi.org/10.17513/spno.32578.

5. Yasseen B.A., Elkhodiry А.А., El-sayed H., Zidan M., Kamel A.G., Hamdy R. et al. Evidence associating neutrophilia, lung damage, hyperlactatemia, blood acidosis, impaired oxygen transport, and mortality in critically ill COVID-19 patients. BioRxiv. 2023;18(1):1–37. https://doi.org/10.1101/2023.09.17.558185.

6. Alnima T., Mulder M.M.G., van Bussel B.C.T. et al. COVID-19 coagulopathy: from pathogenesis to treatment. Acta Haematologica. 2022;145(3):282–296. https://doi.org/10.1159/000522498.

7. Davitt E., Davitt С., Mazer M.B., Areti S.S., Hotchkiss R.S., Remy K.E. COVID-19 disease and immune dysregulation. Best Practice & Research Clinical Haematology. 2022;35(3). https://doi.org/10.1016/j.beha.2022.101401.

8. Oflaz F.E., Bondarenko A.I., Trenker M., Waldeck-Weiermair M., Gottschalk B., Bernhart E. et al. Annexin A5 controls VDAC1-dependent mitochondrial Ca2+ homeostasis and determines cellular susceptibility to apoptosis. EMBO J. 2025;44(12):3413–3447. https://doi.org/10.1038/s44318-025-00454-9.

9. Lai X., Wang J., Duan J., Gong Y., Cao J. Apoptosis inhibitor of macrophage differentiates bacteria from influenza or COVID-19 in hospitalized adults with community-acquired pneumonia. Journal of Infection. 2021;84(4):579–613. https://doi.org/10.1016/j.jinf.2021.12.027.

10. Possebon L., Costa S., Souza H.R., Azevedo L.R., Sant'Ana M., Iyomasa-Pilon M.M. et al. Mimetic peptide AC2-26 of annexin A1 as a potential therapeutic agent to treat COPD. Int. Immunopharmacol. 2018;63(2):270–281. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2018.08.011.

11. Borst O., Geue S., Manke M.C., Peng B., Münzer P., Kollotzek F. et al. Annexin A7 is a critical regulator of Ca2+ mobilization and lipid metabolism during platelet activation and arterial thrombosis. Eur. Heart J. 2020;41(2):3774. https://doi.org/10.1093/ehjci/ehaa946.3774.

12. Pryshliak O.Y., Marynchak O.V., Kondryn O.Y., Hryzhak I.H., Henyk N.I., Makarchuk O.M. et al. Clinical and laboratory characteristics of COVID-19 in pregnant women. J. Med. Life. 2023;16(5):766–772. https://doi.org/10.25122/jml-2023-0044.

13. Karimi A., Shobeiri P., Kulasinghe A., Rezaei N. Novel systemic inflammation markers to predict COVID-19 prognosis. Front. Immunol. 2021;12:741061. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.741061.

14. Cakirca G. Inflammation-based indices predicting mortality in COVID-19. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan. 2023;33(1):112–114. https://doi.org/10.29271/jcpsp.2023.01.112