Взаимосвязь текстурных характеристик миокарда по данным магнитно-резонансной томографии с развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с острым повреждением миокарда

Введение. Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца является золотым стандартом для оценки ремоделирования миокарда после инфаркта миокарда. Особое внимание уделяется тканевым характеристикам миокарда, оцениваемым с помощью отсроченного контрастного усиления (ОКУ). Текстурные показатели неоднородности ОКУ являются новым количественным параметром, отражающим структурную гетерогенность изменений ткани миокарда левого желудочка (ЛЖ).

Цель исследования: изучение взаимосвязи текстурных параметров, оцененных с помощью количественной оценки неоднородности сигнала МРТ с ОКУ, в аспекте развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с острым повреждением миокарда.

Материал и методы. В данное ретроспективное исследование были включены 108 пациентов, госпитализированных в отделение неотложной кардиологии с диагнозом «первичный острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST». Была определена комбинированная конечная точка (КТ), включающая клинические исходы: сердечно-сосудистая смерть, общая смерть, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальное острое нарушение мозгового кровообращения. Критерии включения: проведение МРТ сердца с контрастированием в первые 4–7 дней от момента госпитализации; МР-признаки острого ишемического повреждения миокарда ЛЖ; удовлетворительное качество изображений. МР-признаки острого ишемического повреждения: повышенный МР-сигнал на Т2-взвешенные изображения (ВИ), которому соответствует по локализации отсроченное контрастирование сегмента / сегментов, имеющих ишемический тип распределения контраста. Количественный анализ МРТ сердца был проведен с использованием специализированного программного обеспечения для постобработки CVI42 (Circle cardiovascular imaging, Канада). Анализ текстурных характеристик миокарда был осуществлен c помощью приложения 3D Slicer 5.2.2 (The slicer community, США). Для анализа были использованы изображения с ОКУ, отдельно для каждого среза извлечены текстурные характеристики неоднородности интенсивности сигнала (ИС): зона повреждения миокарда ЛЖ, интактный миокард, весь ЛЖ, включающий поврежденный и интактный миокард.

Результаты. Средний возраст пациентов составил 59,56 ± 10,7 года, мужчины составляли 75% (n = 81). ОИМ с подъемом сегмента ST встречался у 89,3% пациентов общей группы. Период наблюдения составил 1095 ± 23 дня. Данные о КТ получены у 108 пациентов (100% выборки). Были сформированы две группы: пациенты без сердечно-сосудистых событий («–НССС») и пациенты с сердечно-сосудистыми событиями («+НССС»), достигнувшие КТ. Анализ тканевых характеристик миокарда ЛЖ, оцениваемых в отсроченную фазу контрастирования, не показал наличия различий в исследуемых группах практически по всем показателям, за исключением глобальной величины повышения ИС ЛЖ на Т2-ВИ, который был статистически значимо ниже в группе «+НССС». Количественный анализ неоднородности ИС всего ЛЖ с использованием текстурных характеристик позволил выявить различия по статистикам первого порядка с более высокими значениями данных индексов в группе «+НССС». Пациенты с наличием НССС в периоде наблюдения характеризовались более асимметричной и сложной текстурой сигнала с наличием резких переходов вариации интенсивности серого, высокой нерегулярностью оттенков серого, меньшей протяженностью однородных областей и длин серий, а также преобладанием мелких неоднородных участков. Анализ интактных участков миокарда ЛЖ также продемонстрировал более высокие неоднородность и нерегулярность оттенков серого с высоким количеством мелких неоднородных участков.

Заключение. Показатели гетерогенности, оцененные с помощью МРТ, отражают изменения, происходящие в миокарде ЛЖ после ОИМ, связаны с функциональными показателями сердца и могут рассматриваться в качестве прогностических факторов неблагоприятного течения. Учитывая ограничения данного исследования, необходимы дальнейшие исследования для изучения связи между МРТ ЛЖ, гетерогенностью ткани миокарда и неблагоприятными событиями после ИМ.

1. Аверков О.В., Арутюнян Г.К., Дупляков Д.В., Константинова Е.В., Никулина Н.Н., Шахнович Р.М. и др. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2024. Российский кардиологический журнал. 2025;30(3):6306. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2025-6306.

2. Jernberg T., Hasvold P., Henriksson M., Hjelm H., Thuresson M., Janzon M. Cardiovascular risk in post-myocardial infarction patients: nationwide real world data demonstrate the importance of a long-term perspective. Eur. Heart J. 2015;36(19):1163–1170. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu505

3. Androulakis A.F.A., Zeppenfeld K., Paiman E.H.M., Piers S.R.D., Wijnmaalen A.P., Siebelink H.J. et al. Entropy as a Novel measure of myocardial tissue heterogeneity for prediction of ventricular arrhythmias and mortality in Post-infarct patients. JACC Clin. Electrophysiol. 2019;5(4):480–489. https://doi.org/10.1016/j.jacep.2018.12.005

4. Zegard A., Okafor O., de Bono J., Kalla M., Lencioni M., Marshall H. et al. Greyzone myocardial fibrosis and ventricular arrhythmias in patients with a left ventricular ejection fraction > 35. Europace. 2022;24(1):31–39. https://doi.org/10.1093/europace/euab167

5. Kologrivova I., Kercheva M., Panteleev O., Ryabov V. The role of inflammation in the pathogenesis of cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction: a narrative review. Biomedicines. 2024;12(9):2073. https://doi.org/10.3390/biomedicines12092073

6. Androulakis A.F.A., Zeppenfeld K., Paiman E.H.M., Piers S.R.D., Wijnmaalen A.P., Siebelink H.J. et al. Entropy as a novel measure of myocardial tissue heterogeneity for prediction of ventricular arrhythmias and mortality in post-infarct patients. JACC Clin. Electrophysiol. 2019;5(4):480–489. https://doi.org/10.1016/j.jacep.2018.12.005

7. Kotu L.P., Engan K., Skretting K., Måløy F., Orn S., Woie L., Eftestøl T. Probability mapping of scarred myocardium using texture and intensity features in CMR images. Biomed. Eng. Online. 2013;12:91. https://doi.org/10.1186/1475-925X-12-91

8. Zhao X., Zhang L., Wang L., Zhang W., Song Y., Zhao X. et al. Magnetic resonance imaging quantification of left ventricular mechanical dispersion and scar heterogeneity optimize risk stratification after myocardial infarction. BMC Cardiovasc. Disord. 2025;25(1):2. https://doi.org/10.1186/s12872-024-04451-4

9. Roifman I., Ghugre N.R., Vira T., Zia M.I., Zavodni A., Pop M., Connelly K.A., Wright G.A. Assessment of the longitudinal changes in infarct heterogeneity post myocardial infarction. BMC Cardiovasc. Disord. 2016;16(1):198. https://doi.org/10.1186/s12872-016-0373-5

10. Kawamura Y., Yoshimachi F., Murotani N., Karasawa Y., Nagamatsu H., Kasai S. et al. Comparison of mortality prediction by the GRACE score, multiple biomarkers, and their combination in all-comer patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Intern. Med. 2023;62(4):503–510. https://doi.org/10.2169/internalmedicine.9486-22

11. Bulluck H., Carberry J., Carrick D., McCartney P.J., Maznyczka A.M., Greenwood J.P. et al. A Noncontrast CMR risk score for long-term risk stratification in reperfused ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc. Imaging. 2022;15(3):431–440. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2021.08.006

12. Mohammad M.A., Koul S., Lønborg J.T., Nepper-Christensen L., Høfsten D.E., Ahtarovski K.A. et al. Usefulness of high sensitivity troponin t to predict long-term left ventricular dysfunction after ST-elevation myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2020; 134:8–13. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2020.07.060

13. Kabiri A., Gharin P., Forouzannia S.A., Ahmadzadeh K., Miri R., Yousefifard M. HEART versus GRACE Score in predicting the outcomes of patients with acute coronary syndrome; a systematic review and meta-analysis. Arch. Acad. Emerg. Med. 2023;11(1): e50. https://doi.org/10.22037/aaem.v11i1.2001

14. Frangogiannis N.G., Smith C.W., Entman M.L. The inflammatory response in myocardial infarction. Cardiovasc. Res. 2002;53(1):31–47. https://doi.org/10.1016/s0008-6363(01)00434-5

15. Рябов В.В., Попов С.В., Вышлов Е.В., Сиротина М., Нарыжная Н.В., Мухомедзянов А.В., и др. Реперфузионное повреждение сердца. Роль микроваскулярной обструкции. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2023;38(2):14–22. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2023-39-2-14-22

16. Takahashi M. Role of the inflammasome in myocardial infarction. Trends Cardiovasc. Med. 2011;21(2):37–41. https://doi.org/10.1016/j.tcm.2012.02.002

17. Vila E., Salaices M. Cytokines and vascular reactivity in resistance arteries. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005;288(3):H1016–H1021. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00779.2004