Миокардит как сочетанное заболевание у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом при острой декомпенсации сердечной недостаточности

Введение. Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом даже при ранее выполненной оптимальной коронарной реваскуляризации, как правило, рассматривается как проявление прогрессирования ишемической болезни сердца. Вместе с тем в клинической практике острая декомпенсация может быть обусловлена и неишемическими механизмами, в частности миокардитом. Такое сочетание заболеваний представляется особенно значимым у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и коронарной реваскуляризацией в анамнезе при отсутствии признаков текущей ишемии миокарда.

Цель: оценить частоту выявления миокардита и экспрессии вирусных антигенов в миокарде у пациентов с ОДСН, сниженной фракцией выброса левого желудочка, постинфарктным кардиосклерозом и коронарной реваскуляризацией в анамнезе.

Материал и методы. В исследование были включены 26 пациентов, госпитализированных с ОДСН. Критериями исключения являлись острый коронарный синдром и состояния, способные самостоятельно вызвать декомпенсацию сердечной недостаточности, включая анемию, пневмонию, сепсис, грипп, декомпенсацию сахарного диабета, онкологические заболевания, кахексию и выраженные пороки клапанов сердца. Медиана фракции выброса левого желудочка составила 29,5% (22,0; 32,0). Всем пациентам выполнена трансторакальная эхокардиография, инвазивная коронарогафия, эндомиокардиальная биопсия правого желудочка. Для выявления воспаления миокарда и экспрессии вирусного антигена проведено патогистологическое и иммуногистохимическое исследование.

Результаты. Миокардит был диагностирован у 18 пациентов (69%), включая вирусный миокардит – у 13 (50%), вирусно-аутоиммунный – у 3 (12%) и аутоиммунный – у 1 пациента (4%). Экспрессия вирусных антигенов в миокарде выявлялась в 89% случаев. Частота обнаружения вирусных антигенов составила: энтеровирус – 77%, вирус герпеса человека 1-го типа – 8%, 2-го типа – 8%, 6-го типа – 50%, вирус Эпштейна – Барра – 23%, цитомегаловирус – 8%; парвовирус B19 и аденовирус выявлены не были. Экспрессия вирусных антигенов отмечалась у 94% пациентов с миокардитом (за исключением одного случая аутоиммунного миокардита) и у 75% пациентов без гистологических признаков воспаления миокарда.

Заключение. У пациентов с ОДСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка, постинфарктным кардиосклерозом и коронарной реваскуляризацией в анамнезе миокардит выявлялся в 69% случаев и представлял собой частое сочетанное заболевание. В отсутствие ишемии миокарда его воспаление может способствовать развитию ОДСН, что следует учитывать при проведении диагностики.

1. Miró Ò., García Sarasola A., Fuenzalida C. et al. ICA-SEMES Research Group. Departments involved during the first episode of acute heart failure and subsequent emergency department revisits and rehospitalisations: an outlook through the NOVICA cohort. Eur. J. Heart Fail. 2019;21(10):1231–1244. https://doi.org/10.1002/ejhf.1567

2. Chioncel O., Mebazaa A., Harjola V.P. et al. ESC Heart Failure Long-Term Registry Investigators. Clinical phenotypes and outcome of patients hospitalized for acute heart failure: the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur. J. Heart Fail. 2017;19 (10):1242–1254. https://doi.org/10.1002/ejhf.890

3. Bacmeister L., Schwarzl M., Warnke S. et al. Inflammation and fibrosis in murine models of heart failure. Basic Res. Cardiol. 2019;114(3):19. https://doi.org/10.1007/s00395-019-0722-5

4. Pryds K., Rahbek Schmidt M., Bjerre M. et al. Effect of long-term remote ischemic conditioning on inflammation and cardiac remodeling. Scand. Cardiovasc. J. 2019;53(4):183–191. https://doi.org/10.1080/14017431.2019.1622770

5. Керчева М.А., Рябова Т.Р., Гусакова А.М. Неблагоприятное ремоделирование левого желудочка и сывороточный уровень матриксных металлопротеиназ, маркеров миокардиальной дисфункции и субклинического воспаления у пациентов с острым первичным передним инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2017;32(1):31–35. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2017-32-1-31-35

6. Nappi F. Myocarditis and Inflammatory Cardiomyopathy in Dilated Heart Failure. Viruses. 2025;17(4):484. https://doi.org/10.3390/v17040484

7. Schulz-Menger J., Collini V., Gröschel J. et al. The ESC Scientific Document Group, 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis: Developed by the task force for the management of myocarditis and pericarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Heart Journal. 2025. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf192

8. Olejniczak M., Schwartz M., Webber E. et al. Viral Myocarditis-Incidence, Diagnosis and Management. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2020;34(6):1591–1601. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2019.12.052

9. Tschöpe C., Ammirati E., Bozkurt B. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat. Rev. Cardiol. 2021;18(3):169–193. https://doi.org/10.1038/s41569-020-00435-x

10. Кручинкина Е.В., Огуркова О.Н., Гусакова А.М. и др. Особенности течения острой декомпенсации ишемической сердечной недостаточности и/или продолжающегося неблагоприятного ремоделирования левого желудочка у пациентов с выявленным вирусом герпеса человека 6-го типа. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2021;36(3):111–118. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2021-36-3-111-118

11. Fujita S., Okamoto R., Takamura T. et al. Fulminant myocarditis in a patient with severe coronary artery disease. J. Cardiol. Cases. 2013;9(1):15–17. https://doi.org/10.1016/j.jccase.2013.08.010

12. Лутохина Ю.А., Благова О.В., Седов В.П. и др. Сочетание хронического миокардита и прогрессирующей ишемической болезни сердца: дифференциальный диагноз и поэтапное лечение. Российский кардиологический журнал. 2020;25(11):3915. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3915

13. Caforio A.L.P., Marcolongo R., Jahns R. et al. Immune-mediated and autoimmune myocarditis: clinical presentation, diagnosis and management. Heart Failure Reviews. 2013;18:715–732. https://doi.org/10.1007/s10741-012-9364-5

14. Sagar S., Liu P.P., Cooper L.T. Jr. Myocarditis. Lancet. 2012;379(9817):738–747. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60648-X

15. Krych S., Jęczmyk A., Jurkiewicz M. et al. Viral Myocarditis as a Factor Leading to the Development of Heart Failure Symptoms, Including the Role of Parvovirus B19 Infection-Systematic Review. Int. J. Mol. Sci. 2024;25(15):8127. https://doi.org/10.3390/ijms25158127

16. Hartman M.H.T., Groot H.E., Leach I.M. et al. Translational overview of cytokine inhibition in acute myocardial infarction and chronic heart failure. Trends Cardiovasc. Med. 2018;28(6):369–379. https://doi.org/10.1016/j.tcm.2018.02.003

17. Shah K.S., Maisel A.S., Fonarow G.C. Troponin in Heart Failure. Heart Fail. Clin. 2018;14(1):57–64. https://doi.org/10.1016/j.hfc.2017.08.007

18. D'Amato A., Severino P., Prosperi S. et al. The Role of High-Sensitivity Troponin T Regarding Prognosis and Cardiovascular Outcome across Heart Failure Spectrum. J. Clin. Med. 2024;13(12):3533. https://doi.org/10.3390/jcm13123533