Одним из проявлений ишемической кардиомиопатии является ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), которое может проявиться как глобально, так и локально - аневризмой. В подавляющем большинстве случаев локализацией аневризм ЛЖ является верхушка и передне-перегородочная область, крайне редко аневризмы локализуются в области задней стенки ЛЖ и имеют большие размеры. В связи с относительной редкостью рассматриваемой локализации тактика хирургического лечения данной патологии не является отработанной и стандартизированной. В статье продемонстрирован клинический случай хирургического лечения аневризмы задней стенки ЛЖ, отражены этапы диагностики, а также описаны особенности хирургического вмешательства с рассмотрением итогов лечения через 6 мес. после операции.

Цель: Оценить 10-летнюю выживаемость в зависимости от наличия синдрома frailty у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и имплантированными устройствами для сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ).

Материал и методы. В исследование были включены 77 пациентов (74% мужчин, 26% женщин, средний возраст обследуемых 58,7 ± 10,7 года) с ХСН II–IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA. Frailty индекс был рассчитан на основании 31 показателя (анамнез, данные клинического и лабораторного обследований, результаты анкетирования на предмет выявления ограничений в привычной физической активности). В зависимости от величины индекса пациенты были разделены на 2 группы: < 0,375 (n = 41) – отсутствие синдрома frailty; ≥ 0,375 (n = 36) – пациенты с наличием синдрома frailty.

Результаты. Средний срок наблюдения составил 49,0 ± 34,2 мес. 10-летняя выживаемость пациентов первой группы составила 87,5%, пациентов второй группы – 47,2% (log rank test p < 0,001). По результатам унивариантного анализа наличие синдрома frailty значимо ассоциировалось с риском смерти в течение 10 лет (ОШ 7,824; 95 доверительный интервал (ДИ) 2,495–24,533; p < 0,001). При включении в мультивариантный анализ пола, возраста, исходного ритма, ФК ХСН по NYHA, размера фракции выброса левого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса, величины QRS наличие синдрома frailty оставалось значимым предиктором смертности в течение 10 лет (ОШ 9,528; 95% ДИ 2,720–33,368; p < 0,001). Также по результатам логистической регрессии наличие синдрома frailty значимо снижало шанс развития суперответа (снижение конечно-систолического объема левого желудочка ≥ 30%) на СРТ (ОШ 0,278; 95% ДИ 0,100–0,770; p = 0,014).

Заключение. Синдром frailty широко распространен среди пациентов с ХСН, имеющих показания для проведения СРТ. Наличие синдрома frailty ассоциируется с более чем 7-кратным возрастанием риска смерти от всех причин в течение 10-летнего наблюдения на фоне СРТ, а также с меньшим шансом развития суперответа на СРТ.

Пандемия COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2, оказала сильное влияние на глобальное здравоохранение и общество и стала одной из самых смертоносных в истории. Знание факторов риска летального исхода критически важно в формировании организационно-методических и клинических решений для ограничения прогрессирования заболевания и снижения числа летальных исходов. Однако до сих пор не ясно, могут ли общепризнанные факторы риска быть одинаково полезны в выявлении групп риска на разнопрофильной популяции пациентов малых городов.

Цель: оценить значимость демографических, клинических и лабораторных характеристик в прогнозировании летального исхода пациентов с COVID-19, проходивших лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) многопрофильного ковидного госпиталя города Саранска.

Материал и методы. Проведено одноцентровое ретроспективное обсервационное исследование. Проанализированы медицинские карты 153 стационарных пациентов (из них 134 выздоровевших и 19 погибших) с лабораторно подтвержденной новой коронавирусной инфекцией (НКИ), находившихся на лечении в ОРИТ ГБУЗ РМ «РКБ имени С.В. Каткова» в период с 24.03.2020 по 31.12.2020 гг. Демографические, клинико-лабораторные и рентгенологические характеристики, осложнения и терапия сравнивали между умершими и выздоровевшими пациентами. Показатель смертности в стационаре был основной конечной точкой. Факторы риска летального исхода анализировали с помощью модели логистической регрессии.

Результаты. Многофакторный регрессионный анализ показал, что в исследуемой популяции, включавшей пациентов как терапевтического, так и хирургического профиля, более высокому риску смерти в стационаре были подвержены пациенты, имевшие в анамнезе ишемическую болезнь сердца (ИБС), хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ), острую хирургическую патологию, креатинин плазмы при поступлении в ОРИТ больше 106 мкмоль/л. А наличие лихорадки на момент госпитализации имело защитный эффект в отношении внутрибольничной смертности. Мы также выявили, что умершие пациенты при поступлении в ОРИТ имели более низкие показатели сатурации кислорода, чаще получали инвазивную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и бóльшие дозы дексаметазона в лечении.

Заключение. В настоящем исследовании установлены предикторы летального исхода у госпитализированных в ОРИТ пациентов с COVID-19 в Республике Мордовия, которые несколько отличаются от таковых в более крупных городах и свидетельствуют о большом вкладе сопутствующих заболеваний в негативный исход. Мы не выявили значимого вклада многих предложенных лабораторных маркеров в прогнозирование летального исхода. Представленные данные могут помочь организаторам и практикующим врачам в оптимизации организационно-методических и клинических подходов к оказанию медицинской помощи пациентам для снижения риска негативного исхода COVID-19.

Проведен обзор отечественных и зарубежных научных публикаций за 2018-2023 гг. Поиск осуществлен с помощью баз данных биомедицинских исследований Pubmed и РИНЦ. По ключевым словам найдено 1673 статьи. Рассмотрены различные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития гастродуоденита (ГД). Одним из наиболее часто встречаемых возбудителей гастродуоденальной патологии является Helicobacter pylori (Hp), который благодаря своим факторам вирулентности может длительно персистировать на слизистой оболочке желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК), тем самым вызывая ее воспаление и приводя в дальнейшем к грубым повреждениям слизистой оболочки, а также к осложнениям ГД. На сегодняшний день выявлено множество новых этиологических агентов, таких как цитомегаловирус (ЦМВ), вирусы Эпштейна – Барра (ВЭБ), Lamblia intestinalis, Вlastocystis spp., Entamoeba spp., а также значительное число различных факторов, способствующих развитию данного заболевания (конституция человека, окружающая среда, гендерные различия, возраст, генетическая обусловленность, лекарственное воздействие, стресс, взаимосвязь перинатальных поражений головного мозга, эндотелиальной дисфункции и иммунитета). С каждым годом спектр этиологических агентов расширяется, что приводит к изменениям звеньев патогенеза ГД.

Актуальность. В течение шести десятилетий при реконструкции пути оттока от правого желудочка выбор кондуита был и остается сложной задачей для кардиохирургов. Среди обширного количества предлагаемых клапанных протезов выбор его материала до сих пор остается спорным. Существуют различные аллотрансплантаты, ксенотрансплантаты, сочетание дакроновых линейных протезов с имплантированным внутрь запирательным элементом из биологической ткани и механических материалов. Популяризируются синтетические протезы с клапанами ручной работы из расширенного политетрафторэтилена (ePTFE) и биорезорбируемые тканеинженерные кондуиты. Постоянный поиск лучшего кондуита вызван неудовлетворительными отдаленными результатами функционирования протезов. Основная проблема связана с неизбежной биодеградацией материала, из которого изготовлен протез. Долговечность – основной и самый важный показатель качества кондуитов.

Цель: на основании анализа данных литературы провести обзор кондуитов, применяемых для реконструкции пути оттока от правого желудочка.

Материал и методы. Поиск исследований осуществлялся на основе баз данных Medline (PubMed) и РИНЦ с использованием поисковых запросов, ключевых слов и логических операторов.

Результаты. По данным систематического анализа литературы были изучены аспекты выбора кондуита для имплантации в легочную позицию, представлены основные осложнения, непосредственные и отдаленные послеоперационные результаты.

Заключение. В настоящее время нет единого мнения относительно выбора кондуита. Увеличивается количество взрослых пациентов, которым ранее проводилось вмешательство, и биодеградация привела к обструкции протеза, недостаточности запирательного элемента или их сочетанию.

Введение. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС) сопровождается прогрессирующим ремоделированием миокарда, обусловленным одновременным влиянием как ишемического фактора, так и гемодинамической нагрузки. При этом длительная активация симпатической нервной системы сопровождается изменением β-адренергической сигнализации, что может влиять на выраженность и топографию фиброзной перестройки миокарда.

Цель: оценить взаимосвязь параметров экспрессии β1- и β2-адренорецепторов в кардиомиоцитах с различными паттернами миокардиального фиброза у пациентов с хронической ИБС и определить влияние сопутствующей артериальной гипертензии (АГ) на особенности ремоделирования миокарда.

Материал и методы. В пилотное исследование были включены 29 пациентов с хронической ИБС, которым выполнялось плановое аортокоронарное шунтирование. В зависимости от наличия АГ пациенты были распределены на группы с ИБС (n = 17) и с ИБС + АГ (n = 12). Гистологически анализировали образцы ушка правого предсердия. Выраженность и топографию фиброза оценивали при окраске по Ван Гизону. Иммуногистохимически определяли интенсивность экспрессии ADRB1 и ADRB2 в кардиомиоцитах. Ассоциации анализировали с использованием коэффициента Спирмена и модели пропорциональных шансов после включения переменной АГ в регрессионную модель.

Результаты. Фиброз был выявлен во всех случаях. Общая выраженность фиброза между группами не различалась, однако при сочетании ИБС с АГ отмечалось изменение распределения субэпикардиального фиброза (p = 0,008). В объединенной выборке снижение интенсивности экспрессии ADRB1 было ассоциировано с большей выраженностью субэндокардиального фиброза (ρ = −0,49; p = 0,007); связь сохранялась и после учета наличия АГ (OR = 0,17; p = 0,014). Для ADRB2 была выявлена отрицательная корреляция с выраженностью субэпикардиального фиброза (ρ = −0,43; p = 0,020), однако после включения переменной АГ в регрессионную модель статистическая значимость ослабевала (p = 0,074).

Заключение. Полученные данные указывают на неоднородность фиброзной перестройки миокарда при хронической ИБС. Снижение экспрессии β1- адренорецепторов связано преимущественно с субэндокардиальным направлением ремоделирования и сохраняет независимый характер, тогда как влияние β2-адренорецепторов на субэпикардиальный фиброз менее устойчиво и частично определяется клиническим фенотипом. АГ выступает фактором, модифицирующим топографию фиброзной перестройки.

Введение. Детская гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) является основной причиной внезапной сердечной смерти у детей и представляет собой клинически и генетически гетерогенное состояние, отличное от заболевания у взрослых. Несмотря на то, что достижения в изучении ГКМ у взрослых повлияли на стратегии лечения, данные, специфичные для детей, остаются относительно ограниченными, особенно в отношении оценки риска на основе визуализации и валидации прогностических моделей для детей.

Цель: Оценить современные диагностические подходы, генетические аспекты и текущие проблемы в стратификации риска при детской ГКМ.

Методы. Проведен структурированный нарративный обзор исследований, опубликованных с 1997 года по начало 2025 года, с использованием основных биомедицинских баз данных и ссылок на руководства. Приоритет отдавался педиатрическим когортным исследованиям, популяционным регистрам, современным клиническим руководствам и генетическим исследованиям, касающимся эпидемиологии, этиологической классификации, диагностической оценки и прогнозирования риска.

Основное содержание и результаты. Недавние данные подтверждают преобладающую роль вариантов генов саркомеров после младенческого возраста, подчеркивая при этом важность синдромальных и метаболических этиологий в раннем детстве. Достижения в области электрокардиографических маркеров риска, мультимодальной визуализации, включая оценку миокардиального фиброза с помощью магнитно-резонансной томографии сердца, и генетического тестирования нового поколения повысили точность диагностики и скрининга семей. Однако фенотипическая вариабельность, возрастная пенетрантность и ограничения внешней валидации инструментов прогнозирования риска в педиатрии, включая HCM Risk-Kids, продолжают создавать трудности для индивидуализированного лечения.

Заключение. Детская ГКМ остается заболеванием со сложным прогнозом и биологическим разнообразием. Усовершенствование прогностических моделей, специфичных для детей, улучшение интеграции данных визуализации и генетических данных, а также международные совместные исследования необходимы для оптимизации ранней диагностики и персонализированного ухода за пораженными детьми.

Амиодарон остается одним из наиболее эффективных антиаритмических препаратов, однако его применение сопровождается риском развития амиодарон-индуцированной тиреопатии (АИТ), включающей тиреотоксикоз и гипотиреоз. Нарушения функции щитовидной железы могут ухудшать течение сердечно-сосудистых заболеваний и влиять на госпитальный прогноз. Несмотря на наличие клинических рекомендаций, данные о реальной частоте АИТ и ее влиянии на стационарные исходы остаются ограниченными.

Цель: оценить частоту АИТ, выявить факторы, связанные с ее наличием, оценить связь тиреоидной дисфункции с кардиальными осложнениями и госпитальной летальностью.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ данных 340 пациентов, получавших терапию амиодароном в стационаре. Оценивали возраст, пол, основной кардиологический диагноз, фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), дозу амиодарона, длительность терапии, показатели тиреоидного статуса и стационарные исходы. Наличие АИТ устанавливалось на основании зафиксированного в медицинской документации клинического диагноза.

Результаты. АИТ выявлена у 40 из 340 пациентов (11,8%). Возраст был связан с более высокими шансами выявления тиреопатии (отношение шансов (OШ)=1,12; 95% ДИ OШ 1,07–1,17; p<0,001; примерно трехкратный рост шанса развития тиреопатии за 10 лет). Поддерживающая доза амиодарона увеличивала в два раза шанс диагностики тиреопатии (OШ=1,01 на 1 мг; 95% ДИ OШ 1,007–1,014; p=0,031), доза амиодарона, полученная в стационаре, статистически значимой не оказалась. ФВ ЛЖ не продемонстрировала связь с развитием тиреопатии. Наличие АИТ было связано с трехкратным увеличением шансов кардиальных осложнений (ОШ=3,47; 95% ДИ 1,61–7,47; p=0,001). Связь тиреоидной дисфункции с госпитальной летальностью не оценивалась в связи с низкой частотой события (1,18%, n=4).

Заключение. АИТ развивается примерно у каждого девятого пациента, получающего терапию амиодароном, и связана с неблагоприятным стационарным течением. Старший возраст и более высокая поддерживающая доза препарата были связаны с более высокими шансами выявления АИТ. Различия в динамике гормональной нормализации подтверждают неоднородность патогенеза тиреопатии при отсутствии связи ее развития с систолической дисфункцией миокарда. Данные могут служить основанием для пересмотра принципов ведения пациентов, принимающих амиодарон. Результаты исследования могут быть использованы для персонализации мониторинга функции щитовидной железы у пациентов старшего возраста и при применении более высоких поддерживающих доз амиодарона.